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1.
2.
患者女性,47岁。因发现左侧乳腺肿物2周,皮肤破溃1天入院。体检:左侧乳晕区靠外上象限见一直径6 cm的肿物,表面皮肤淤血、破溃,破溃范围3.5 cm ×2.5 cm;双侧腋窝未触及肿大淋巴结。实验室检查:白细胞4.35×109/L。B超检查:左侧乳腺乳晕区靠外上象限探及一大小6.8 cm ×6.5 cm ×4.0 cm低回声反射区,边界不清,形态欠规则,无明显包膜,其内回声不均匀。甲状腺、肝脏、胆囊、胰腺、双肾及脾脏均未见异常。 相似文献
3.
4.
目的: 通过检测环氧化酶-1(COX-1)和环氧化酶-2(COX-2)在人脑星形细胞瘤、正常脑组织中的表达,探讨COX在人脑星形细胞瘤发生发展中的作用. 方法: 应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化SP法检测人脑星形细胞瘤、正常脑组织中COX-1, COX-2 mRNA和蛋白的表达及其与肿瘤恶性程度、病理级别的关系. 结果: RT-PCR检测20例人脑星形细胞瘤组织COX-2 mRNA均阳性表达,正常脑组织中未见表达,两者有显著性差异(P<0.0001);COX-1 mRNA在20例肿瘤标本及正常脑组织中均有结构性表达. 50例人脑星形细胞瘤标本免疫组化显示COX-2蛋白主要集中在肿瘤细胞胞浆内,阳性表达率为72%,正常脑组织未见阳性表达;而COX-1蛋白主要表达在正常脑组织中,肿瘤组织中为阴性表达. COX-2蛋白阳性表达强度与肿瘤病理级别有关,恶性程度较高的Ⅲ, Ⅳ级星形细胞瘤高于恶性程度较低的Ⅰ, Ⅱ级星形细胞瘤. 结论: COX-2 mRNA及其蛋白在人脑星形细胞瘤组织中阳性表达且与肿瘤病理级别相关,说明COX-2可能在人脑星形细胞瘤的发生发展中起重要作用. 相似文献
5.
目的 通过与病理组织学检查结果比较,评价高危型人乳头瘤病毒(HR-HPV)检测和液基细胞学检查在宫颈病变筛查中的应用价值.方法 对2004年12月~2006年12月在解放军总医院行HR-HPV和液基细胞学检查及电子阴道镜下宫颈活组织病理检查的690例患者的资料进行回顾性分析.结果 690例患者中液基细胞学与病理组织学检查的符合率为:低度鳞状上皮内病变(LSIL)22.34%(42/188),高度鳞状上皮内病变(HSIL)58.33%(56/96),宫颈癌100%(16/16).细胞学结果 示良性细胞改变75例;不典型鳞状细胞(ASC)、LSIL、HSIL和宫颈癌者分别为315、188、96、16例,其HR-HPV阳性率分别为53.96%(170/315)、77.12%(134/188)、80.21%(77/96)和100%(16/16).经阴道镜下多点活检病理组织学诊断为炎症、上皮内瘤变Ⅰ级和(或)湿疣(CIN Ⅰ/HPV)、CIN Ⅱ/CIN Ⅲ、宫颈浸润癌者分别为425、81、157和27例,其HR-HPV阳性率分别为43.29%(184/425)、74.93%(60/81)、91.72%(144/157)和92.5%(25/27).此外,413例HR-HPV阳性者中,病理学≥CIN Ⅰ/HPV者占55.45%(229/413);277例HR-HPV阴性者中,病理学为炎症者占87.01%(241/277),≥CIN Ⅰ/HPV者占12.99%(36/277),而36例≥CIN Ⅰ/HPV者中CIN Ⅱ/CIN Ⅲ和宫颈浸润癌仅占5.42%(15/277).315例ASC中,HR-HPV阳性者170例,病理学≥CIN Ⅰ/HPV占41.76%(71/170),其中CIN Ⅱ/CIN Ⅲ和宫颈浸润癌占69.01%(49/71);HR-HPV阴性145例,病理学≥CIN Ⅱ/CIN Ⅲ者仅占4.83%(7/145),炎症占90.34%(131/145).结论 HR-HPV和液基细胞学检查是筛查宫颈病变的有效方法 ,二者结合有利于宫颈病变的分流管理,提高宫颈癌及癌前病变的检出率. 相似文献
6.
7.
目的:探讨小RNA干扰对MDA-MB-231乳腺癌细胞株COX-2蛋白表达及增殖凋亡的影响。方法:应用已合成的小RNA干扰质粒转染MDA-MB-231细胞株,采用免疫荧光技术和蛋白印迹法(Westernblotting)检测COX-2蛋白的表达;通过MTT实验和流式细胞术分别检测siRNA后对细胞增殖和凋亡的影响结果:转染后72 h,与阴性对照组细胞相比,实验组细胞的COX-2蛋白表达水平明显下降(P<0.01);COX-2减低的乳腺癌细胞的增殖能力比对照组细胞明显受抑制(P<0.05);流式细胞仪检测实验组细胞与阴性对照组细胞相比早期凋亡增加(P<0.05)。结论:利用siRNA技术能够显著抑制乳腺癌细胞株MDA-MB-231中COX-2蛋白的表达;同时能够明显抑制乳腺癌细胞株MDA-MB-231的增殖,并可诱导其凋亡的发生。 相似文献
8.
9.
10.
目的 初探PTEN和p38MAKP在人脑胶质瘤中的表达及意义.方法 采用免疫组织化学S-P法检测43例低级别胶质瘤(Ⅰ和Ⅱ级)和21例高级别胶质瘤(Ⅲ级和Ⅳ级)PTEN和p38MAKP的表达情况,并分析二者之间的关系.结果 PTEN和p38MAKP在不同级别胶质瘤中的表达不同,随着病理级别的升高,PTEN表达均逐渐减... 相似文献