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基质金属蛋白酶-9与脑缺血损伤的关系研究进展 总被引:1,自引:1,他引:1
基质金属蛋白酶-9(MMP-9)能降解和重塑造细胞外基质,破坏血-脑屏障,导致脑损伤和脑水肿。了解MMP-9在脑缺血再灌注损伤中的作用、表达、影响其表达的因素及有关抗体的研究及应用,可以为脑梗死的早期诊断、预防和治疗开辟新的途径。 相似文献
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目的探讨尼莫地平对急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及外周白细胞计数(WBC)计数的影响。方法将急性脑梗死患者随机分为尼莫地平+常规治疗组(A组)、常规治疗组(B组),对照组为健康查体者。观察对照组及脑梗死患者用药前及用药后5、14d的MMP-9、WBC的变化,并对脑梗死患者治疗前后进行神经功能缺损评分(SNFD)、Barthel指数(BI)评分。结果脑梗死患者与对照组比较,MMP-9、WBC明显升高(P〈0.05);MMP-9、WBC有相关性,相关系数r=0.78(P〈0.01);A组与B组比较,第5、14天的MMP-9、WBC明显下降(P〈0.05);A组的第14天SNFD、BI也较B组明显下降(P〈0.05)。结论急性脑梗死患者血清MMP-9及外周WBC明显升高;MMP-9与WBC在病情变化中呈高度正相关;尼莫地平能阻碍MMP-9的产生,并能显著改善预后,可能参与了抗炎过程。 相似文献
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目的:探讨癫痫大鼠海马自噬活性的变化及自噬抑制剂wortmannin(WM)对致痫大鼠海马神经元的保护作用。方法:实验大鼠分为对照组、致痫2 h、8 h、16 h、24 h、72 h组和WM干预组。应用HE染色和Nissl染色观察癫痫大鼠海马神经元损伤的变化。免疫印迹检测海马组织微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ/LC3Ⅰ的比值作为自噬活性的指标。结果:LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值在大鼠癫痫发作2 h时开始升高,24 h达到高峰,持续升高至少72 h。致痫24 h时海马CA1区出现明显神经元损伤和丢失。WM干预组CA1区存活神经元数目(100.88±18.73)显著高于癫痫组(70.16±5.09)(P0.05),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比值低于癫痫组(P0.05)。结论:癫痫发作导致的海马损伤时存在自噬激活现象;WM通过抑制自噬活性减轻癫痫发作所致的海马损伤,具有神经保护作用。 相似文献
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最近研究发现.多种炎性介质介导或参与了脑缺血及再灌注损伤的病理生理过程.是缺血后导致细胞死亡的主要因素之一。C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)是炎症的一种敏感性指标。[第一段] 相似文献
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急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶9及外周白细胞计数的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及外周白细胞(WBC)计数的变化。方法选择急性脑梗死患者124例(脑梗死组),分别测定其发病后24 h内、51、4天的血清MMP-9、外周WBC,健康体检者40例(对照组),测空腹血清MMP-9和外周WBC,分析其与脑梗死面积的关系。结果脑梗死组与对照组比较,24 h内血清MMP-9、WBC明显升高(P<0.05),5天达高峰(P<0.01),14天已明显下降,脑梗死组中大面积梗死表现最为明显;血清MMP-9、WBC有相关性,相关系数r=0.78(P<0.01)。结论急性脑梗死患者血清MMP-9及外周WBC明显升高,并与病灶大小呈正比;MMP-9与WBC在动态变化中呈正相关。 相似文献
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颅外头颈部病变引起的头痛包括各种颅外神经痛、颈源性头痛、头皮及颅骨疾病引起的头痛及眼、耳、鼻和口腔疾病引起的头痛等。 相似文献