剧烈运动后6不宜

不能立即休息 剧烈运动时人的心跳会加快,肌肉、毛细血管扩张,血液流动加快,同时肌肉有节律性地收缩会挤压小静脉,促使血液很快地流回心脏.此时如立即停下来休息,肌肉的节律性收缩也会停止,原先流进肌肉的大量血液就不能通过肌肉收缩流回心脏,造成血压降低,出现脑部暂时性缺血,引发心慌气短、头晕眼花、面色苍白,甚至休克昏倒等症状.     

腺苷A1受体对杏仁核点燃癫痫大鼠海马神经元损伤作用机制

目的 探讨腺苷A1受体活性对点燃癫痫大鼠海马神经元损伤的作用.方法 选择84只SPF级雄性Wistar大鼠,根据随机数字表法将动物分为正常组、致痫组、致痫+腺苷A1 R拮抗剂(8-环戊-1,3-二丙基黄嘌呤,DPCPX)组、致痫+腺苷A1 R激动剂(2-氯化腺苷,2-CADO)组,每组21只.致痫组、致痫+DPCPX组、致痫+2-CADO组采用电刺激点燃癫痫模型.正常组未进行手术和电刺激致痫等处理;致痫组癫痫模型建立成功前后未注射任何药物;致痫+DPCPX组大鼠癫痫模型建立成功前1 h和成功后1 h尾部静脉注射0.3 mg/kg DPCPX;致痫+2-CADO组大鼠癫痫模型成功前1 h和成功后1 h尾部静脉注射0.6 mg/kg 2-CADO.采用苏木精-伊红染色法和TUNEL神经元凋亡测定法观察各组在癫痫模型建立成功后1 d、15 d、30 d时的海马CA3区组织学病理变化及神经元凋亡指数(AI)变化情况.结果 致痫组、致痫+DPCPX组、致痫+2-CADO组动物在点燃癫痫后1 d、15 d、30 d均出现不同程度的神经元细胞排列松散无规则,轮廓模糊,边缘欠清晰,胞核萎缩,胞浆空泡等神经元结构损害;相同时间点,致痫+DPCPX组的神经元结构损害程度较致痫组加重,致痫+2-CADO组较致痫组减轻.正常组在不同时间点的AI变化不明显(P>0.05),致痫组、致痫+DPCPX组、致痫+2-CADO组的AI随着癫痫发作时间的延长,AI逐渐增加(P<0.05);在相同时间点,致痫组、致痫+DPCPX组、致痫+2-CADO组的AI均明显高于正常组(P<0.05),致痫+DPCPX组的AI均明显高于致痫组(P<0.05);致痫+2-CADO组的AI明显低于致痫组和致痫+DPCPX组(P<0.05).结论 癫痫发作会引起神经元损伤和凋亡,其可能与腺苷A1 R活性降低,兴奋性氨基酸谷氨酸浓度增加有关,谷氨酸兴奋性增加可诱导神经元凋亡,这可能是癫痫发作后神经元损伤的机制之一.     

拉莫三嗪对癫痫大鼠的脑电图及Bax、Bcl-2表达的影响

目的：探讨拉莫三嗪对青霉素致痫大鼠行为和脑电图的影响及其对海马神经元的保护作用。方法：观察青霉素致痫组、拉莫三嗪组、丙戊酸钠组大鼠痫性发作,并记录其脑电图。采用免疫组化染色法观察Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果：拉莫三嗪组与丙戊酸钠组脑电痫样放电减少,两组比较,癫痫发作潜伏期和发作持续时间有统计学意义（P＜0.01）。拉莫三嗪组、丙戊酸钠组较青霉素致痫组Bcl-2细胞增多,Bax细胞减少（P＜0.01）。拉莫三嗪组较丙戍酸纳组Bcl-2细胞增多（P＜0.01）。结论：拉莫三嗪抗癫痫疗效优于丙戊酸钠。拉莫三嗪对青霉素致痫大鼠模型海马神经元有保护作用。     

外周血炎症标志物对急性缺血性脑卒中相关性肺炎的预测价值

目的 探讨外周血炎症标志物对急性缺血性脑卒中(AIS)患者发生脑卒中相关性肺炎(SAP)的预测价值。方法回顾性纳入郑州市中心医院收治的50例AIS合并SAP患者(SAP组)和同期收治的50例无合并SAP的AIS患者(非SAP组)进行病例对照研究。收集患者的临床资料及外周血炎症指标：全身免疫炎症指数(SII)、中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、衍生中性粒细胞/淋巴细胞比值(dNLR)、淋巴细胞/单核细胞比值(LMR)和血小板/淋巴细胞比值(PLR)。应用Pearson相关分析上述指标与AIS-APS评分的相关性；多因素Logistic回归分析筛选发生SAP的独立危险因素；ROC曲线评价炎症标志物对SAP的预测价值；Kaplan-Meier曲线评价炎症指标对SAP发生的影响。结果 SAP组SII、NLR、dNLR、PLR水平均明显高于非SAP组，而LMR水平低于非SAP组(均P<0.05)；外周血炎症指标与AIS-APS评分密切相关(P<0.05)。高龄、NIHSS量表评分高，SII和PLR高水平是AIS发生SAP的独立危险因素。SII和PLR对SAP发生的预测能力与AIS-...     

尤瑞克林治疗进展性脑梗死临床观察

1资料和方法 1.1 一般资料 抽取2008-06-2011-06来我院就诊的70例进展性脑梗死患者病例,将其分为2组.A组男20例,女15例;年龄41～74岁,平均59.7岁.B组男22例,女13例;年龄42～77岁,平均60.4岁.2组一般资料比较差异无统计学意义,具有可比性接受治疗前,所有患儿均经过相关的临床检查之后确诊. 1.2方法 A组采用银杏达莫注射液静滴,20 mL/次,1次/d,坚持2个星期;B组在A组基础上采用注射用尤瑞克林静滴,100 mL/次,1次/d,坚持2个星期.对2组患者在治疗后的病情改善效果、用药一段时期后的相关功能评分变化情况、药物原因导致的不良反应情况进行比较分析.     

脑卒中后抑郁焦虑临床诊断及治疗研究

目的：探讨脑卒中后抑郁焦虑临床诊断及治疗方法。方法75例脑卒中后发生抑郁焦虑患者的临床资料，根据随机的原则，将患者分为观察组38例与对照组37例，观察组患者在常规治疗的基础上，给予帕罗西汀治疗，对照组患者给予应用安慰剂。结果观察组患者治疗后焦虑自评量表（SAS）与抑郁自评量表（SDS）评分均较治疗前有明显改善，差异有统计学意（P〈0.05），且治疗后改善情况明显优于对照组患者，差异有统计学意义（P〈0.05）。观察组2例患者用药期间发生不良反应。结论帕罗西汀是一种较为有效的改善脑卒中后抑郁焦虑症状的治疗方法，可临床推广应用。     

剧烈运动后6不宜

不能立即休息剧烈运动时人的心跳会加快,肌肉、毛细血管扩张,血液流动加快,同时肌肉有节律性地收缩会挤压小静脉,促使血液很快地流回心脏。此时如立即停下来休息,肌肉的节律性收缩也会停止,原先流进肌肉的大量血液就不能通过肌肉收缩流     

二甲双胍通过miR-29c调控SIRT1/PGC-1α通路减轻脑卒中大鼠神经损伤

目的:探究二甲双胍(MET)减轻脑卒中大鼠神经损伤的作用及其机制。方法:SD大鼠随机分为假手术(sham)组(n=15)、模型(model)组(n=30)、MET(100 mg·kg^?1·d^?1)组(n=30)、MET(100 mg·kg^?1·d^?1)+agomir-NC(40 nmol/d)组(n=30)和MET(100 mg·kg?1·d?1)+agomir(40 nmol/d miR-29c agomir)组(n=30)。采用改良Pulsinelli四血管阻断法制备全脑缺血脑卒中模型,sham组大鼠只分离血管,不夹闭总动脉。造模前1周,给予MET组、MET+agomir-NC组和MET+agomir组大鼠腹腔注射相应药物,而sham组和model组腹腔注射等量生理盐水,以上各组均每天1次,每次0.2 mL,连续7 d。分别于术后24、48和72 h检测各组大鼠神经功能缺损评分,HE染色观察海马组织形态学变化并计数存活神经元,RT-qPCR检测海马组织miR-29c、沉默信息调节因子1(SIRT1)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)的mRNA水平,Western blot法检测SIRT1和PGC-1α的蛋白表达水平。结果:在相同时点,与model组比较,MET组大鼠神经功能缺损评分显著降低,神经元存活率显著增加(P<0.05);与MET+agomir-NC组比较,MET+agomir组大鼠神经功能缺损评分显著升高,神经元存活率显著降低(P<0.05)。随着时间的延长,除sham组外,其余各组大鼠神经功能缺损评分呈升高趋势,神经元存活率呈降低趋势。术后72 h,与sham组比较,model组大鼠海马miR-29c表达水平显著升高,SIRT1和PGC-1α的mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与model组比较,MET组大鼠海马miR-29c表达水平显著降低,SIRT1和PGC-1α的mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与MET+agomir-NC组比较,MET+agomir组大鼠海马miR-29c表达水平显著升高,SIRT1和PGC-1α的mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论:MET能够缓解脑卒中大鼠神经损伤,这可能与其下调miR-29c、促进SIRT1/PGC-1α通路激活有关。     

GFP转基因骨髓基质干细胞移植对癫痫鼠脑电的影响

目的　观察绿色荧光蛋白（GFP）转基因骨髓基质干细胞（BMSCs）移植至致痫鼠后的存活、迁移及其对癫痫鼠脑电的影响。方法　分离、培养GFP转基因小鼠BMSCs，移植至青霉素致痫鼠的右侧海马内，比较移植后1w、2w、4wBMSCs在脑内的存活和迁移情况及大鼠脑电改变。结果　BMSCs可以在致痫鼠脑内存活和迁移，随移植时间延长，细胞存活数逐渐减少（P〈0．01）；BMSCs移植可减少癫痫大鼠脑电的痫性放电，降低癫痫波波幅。结论　BMSCs移植于青霉素诱发的癫痫鼠脑内后能够存活、迁移，并能够改善癫痫鼠的脑电生理功能，提示干细胞移植可能成为一种有效的癫痫     

和厚朴酚通过调节自噬对帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元的影响及机制

目的：探讨和厚朴酚通过调节自噬对帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元及AMP活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)/沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)通路的影响。方法：构建帕金森病模型小鼠,分为模型组、和厚朴酚低、高剂量组和自噬抑制组,4组小鼠分别灌胃生理盐水、20 mg/kg和厚朴酚、60 mg/kg和厚朴酚及60 mg/kg和厚朴酚,自噬抑制组同时灌胃20 mg/kg氯喹,另设未造模小鼠为对照组,每组16只,灌胃14 d。转棒实验及爬杆实验测试小鼠的行为学功能,TUNEL染色检测黑质神经元凋亡率,免疫组化染色检测黑质中beclin-1阳性细胞数,Western blot实验检测黑质中p-AMPK/AMPK、SIRT1、微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)-II/LC3-I、beclin-1、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 related X protein,Bax)、胱天蛋白酶3(caspase-...