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袁浩教授从血瘀论治激素性股骨头坏死经验 总被引:4,自引:1,他引:4
从四个方面,即:脂肪代谢紊乱与血瘀、骨内压升高、骨质疏松与血瘀,血管内凝血与血瘀论述从血瘀证论治激素性股骨头坏死经验。指出,股骨头坏死的病理特点是气血不通、瘀滞而产生的血瘀。袁老指出,股骨头坏死以血瘀为定论,以活血化瘀为治疗大法,只有瘀去才能新骨生,活血化瘀应贯穿治疗全过程。 相似文献
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单味成分生脉素促进鸡胚绒毛尿囊膜血管生成的实验研究 总被引:8,自引:0,他引:8
目的 :建立研究生脉素含药血清促进血管生成活性的鸡胚绒毛尿囊膜 (CAM ,ChickenChorioal lantoicMembrane)实验模型 ,探讨生脉素促进血管生成活性的作用机理 ,阐明生脉素促进血管生成的生物学机制。方法 :将高、中、低剂量生脉素及空白对照含药血清作为被测物置于CAM表面的载体上 ,作用后制备CAM标本 ,解剖显微镜下观察、计算机图像分析仪图像分析 ,得到定量数据 ,进一步统计学分析。结果 :生脉素含药血清具有明显的促进鸡胚绒毛尿囊膜血管生成的作用 ,用药组较空白组有显著性差异 ,中剂量组较低剂量有显著性差异 ,高、中剂量组无差异。 相似文献
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活血健骨汤对兔缺血性股骨头坏死的血液流变性和血脂的作用 总被引:7,自引:0,他引:7
自1957年Piotrograd等首次报道激素所致股骨头缺血性坏死(Avascularnecrosisoffemoralhead,简称ANFH)以来,引起医学界的广泛重视,激素短期大剂量或长期使用均可引起此病[1],Jones等在作了大量研究基础上提出的脂质代谢紊乱学说[2],目前得到了大多数学者的认可和接受。本研究针对ANFH的发病特点,应用自拟经验方“活血健骨汤”进行了动物实验观察,现初步报道如下。1 材料与方法1.1 实验材料动物:选用健康日本大白兔18只,4月龄,体重2.0±0.31kg… 相似文献
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目的:探讨骨细胞凋亡在股骨头坏死发病中的意义.方法:采用髋关节置换所取下的股骨头标本,应用HE染色观察组织病理学改变.应用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记法观察骨细胞凋亡情况.结果:在激素性股骨头坏死的标本上,可见骨陷窝中细胞核有蓝紫色颗粒的凋亡细胞.酒精性股骨头坏死标本上的凋亡细胞较少,而股骨颈骨折骨标本上基本见不到凋亡细胞.三者之间比较差异有统计学意义(P<0.01).结论:骨细胞凋亡参与了激素性股骨头坏死的发病过程,骨细胞凋亡与非创伤性股骨头坏死发生、发展有密切关系. 相似文献
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创伤性股骨头坏死 (ANFH)是髋部创伤引起的严重并发症 ,常导致患者关节功能丧失。创伤引起的股骨头血供障碍 ,进而可引起股骨头局部骨代谢的障碍 ,这与创伤性股骨头坏死的发生发展密切相关。我们对自 2 0 0 0年 3月至 2 0 0 1年 3月间收治的 2 6例创伤性ANFH患者进行了血清骨钙素(BGP)检测 ,并探讨其发病机制中的作用及诊断价值。1 材料与方法1 1 一般情况和分组 ANFH组 :本组 2 6例 2 6髋 ,其中男性 14例 ,女性 12例 ;年龄 2 1~ 70岁 ,平均 37. 2岁。病史为 4个月至 8年不等 ;原发伤为髋臼骨折 4例 ,股骨头骨折1例 ,有… 相似文献
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激素性股骨头坏死病程中股骨头局部VEGF mRNA表达的变化及意义 总被引:11,自引:1,他引:11
目的:探讨激素性股骨头坏死病程中股骨头局部血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)mRNA)表达的变化及意义,方法:新西兰大白兔36只,随机均分成正常对照组和模型组,每组18只。模型组用内毒素加激素注射造成股骨头坏死。两组动物分别于造模后6、10、14周各处后6只行股骨头组织学检查和VEGFmRNA原位杂交观察。结果:光镜观察示模型组股骨头骨小梁变细、空骨陷窝增加,成骨细胞数量减少,这些表现随着时间的推移逐渐加重,软骨下血窦计数减少,各时段均低于正常组,差异有显著性意义(P<0.05或P<0.01)。原位杂交显示,模型组兔的股骨头6周时血管周围有VEGFmRNA阳性表达,10例时血管、成骨细胞的表达逐渐减少,14周时稍有所增加,结论:股骨头坏死后血管修复能力下降,血管内皮细胞的功能受到破坏影响,增加股骨头局部VEGF可能有助于股骨头坏死的修复。 相似文献
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目的探讨自拟经验方“活血健骨汤”对实验性激素致兔股骨头缺血性坏死的作用。方法选用18只家兔随机分为激素,中药+激素和对照三组实验观察,8周后处死全部动物,分析兔股骨标本的空骨陷窝数,血浆TXB_2、6-Keto-PGF_1α及TXA_2/PGI_2比值指标。结果中药+激素组血浆 TXB_2,TXA_2/PGI_2比值明显低于激素组(219.42±69.22,449.30±119.22,0.93±0.13均P<0.01;6-Keto-PGF_1α明显高于激素组(240.64±86.03,156.55±28.11,P<0.01),接近正常组(16. 41±60. 64,0. 65±0. 15,250. 51±41.70,均 P>0. 05);中药十激素组的股骨头空骨陷窝数明显低于激素组而接近正常组(13±2,21±2,P<0.01;13±2,10±2,P>0.05)。结论活血健骨汤具有调节血浆TXB_2和6-Keto-PGF_1α水平,使TXA_2/PGI_2值趋于正常,同时能减少空骨陷窝数/率的作用,从而有效地预防和抑制实验性激素致兔股骨头缺血性坏死。 相似文献
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活血健骨汤对兔缺血性股骨头坏死TXB2和6-Keto-PGF1α的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨中药“活血健骨汤”对激素致实验性兔缺血性股骨头坏死(ANFH)的TXB2和6-Keto-PGF1α的作用。方法将18只日本兔随机分为激素、中药+激素组和正常对照组观察,8必需品后处死全部动物,分析血浆TXB2,6-Keto-PGF1α及TXA2/PGI2比值指标。结果中药+激素组血浆TXB2、TXA2/PGI2比值明显低于激素组(P<0.01);6-Keto-PGF1α明显高于激素组(P<0.01)。结论活血健骨汤能调节血浆TXB2,6-Keto-PGF1α水平,使TXA2/PGI2值趋于正常,能预防实验性激素致兔ANFH。 相似文献