老年急性脑梗死患者血清CysC和hs-CRP的变化及临床意义

目的研究老年急性脑梗死患者血清胱抑素C(Cys C)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)的变化及临床意义。方法前瞻性收集首次入我院治疗的急性脑梗死老年患者78例作为观察组和同期30例健康体检者作为对照组,检测两组受检者的血清Cys C和hs-CRP浓度,同时记录观察组患者入院时和治疗后3个月的NIHSS评分并分析其与血清Cys C和hs-CRP水平的关系。结果入院时,观察组患者的Cys C和hs-CRP水平均高于对照组(P<0.05);治疗后1周,观察组患者的Cys C和hs-CRP水平随着相关治疗逐渐降低,均低于治疗前,但仍高于对照组(P<0.05);治疗后3个月,观察组患者的Cys C和hs-CRP水平明显低于治疗前(P<0.01),但Cys C水平与对照组比较,差异无统计学差异(P>0.05),hs-CRP水平仍然高于对照组(P<0.01)。观察组患者的入院时的Cys C、hs-CRP水平与脑梗死体积呈正相关关系(P<0.01)。观察组患者入院时的Cys C、hs-CRP水平与NIHSS评分呈正相关(P<0.01);Cys C、hs-CRP水平与治疗3个月后的NIHSS评分也呈正相关(P<0.01)。结论急性脑梗死老年患者血清Cys C和hs-CRP水平升高,其升高程度与病情严重程度密切相关,测定这两项指标有助于预测患者治疗3个月后的病情转归情况。     

中枢BDNF对咳嗽变异性哮喘豚鼠模型的调控作用

目的:研究脑源性神经营养因子(BDNF)在豚鼠咳嗽变异性哮喘(CVA)发生发展中的调控机制和对生长相关蛋白43(GAP-43)表达的影响。方法:选择Hartley雄性豚鼠为研究对象,制备并鉴定CVA豚鼠模型,确定CVA发作时脑内BDNF含量和(GAP-43)表达的变化。人为改变CVA豚鼠中枢BDNF含量,观察外周气道炎症和中枢GAP-43表达的相应改变。结果:制备的CVA豚鼠模型通过鉴定符合要求。(1)模型组豚鼠中枢BDNF和GAP-43表达量明显高于生理盐水对照组(P0.05)。(2)与中枢注射人工脑脊液的CVA豚鼠相比,注射外源性BDNF可以增加肺组织气道周围的物质P免疫阳性反应物并加剧外周气道炎症,同时中枢GAP-43免疫阳性反应物分布增多(154.3±25.7 vs 78.2±22.8,P0.01)。结论:中枢BDNF在豚鼠CVA发生发展中具有调控作用,这种作用可能通过调节GAP-43表达产生。     

乌司他丁对创伤性休克患者肝脏和凝血功能影响的回顾性研究

目的 探讨不同程度创伤性休克患者肝功能、凝血功能的变化及乌司他丁(ulinastatin,UTI)的治疗作用.方法 收集2013年1月～2015年3月唐都医院ICU收治的128名创伤性休克患者病历资料,根据患者损伤严重度评分及住院期间是否应用UTI治疗,分为6组:轻度、中度、重度休克UTI治疗组及轻度、中度、重度休克常规抗休克治疗组.统计分析患者入院时的急性生理学及慢性健康状况评分系统(acute physiology and chionic health evaluation scoring system,APACHEⅡ)评分、总住院时间、ICU住院时间、病死率以及两组患者治疗前后各时间点血AST、ALT、血小板(blood platelet,PLT)、凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT)、血浆纤维蛋白原(plasma fibrinogen,Fib)、纤维蛋白(原)降解产物[fibrin(agen) degradation products,FDP]、D-二聚体(D-dimer,D-D)的值,分析UTI对不同程度创伤性休克患者的救治效果.结果 ①轻度、中度创伤性休克组,UTI治疗后患者总住院时间分别为(11.0±3.0)、(14.0±4.0)d,较常规治疗组分别降低26.7％、30％;ICU住院时间(6.2±1.8)、(9.5±2.0)d,较常规治疗组分别降低42.1％、33.6％(P＜0.05).②轻度、中度、重度创伤性休克组,UTI治疗7d后患者AST值分别为(46±19)、(68±63)、(258±133)U/L,较常规治疗组分别降低21.1％、29.4％、32.1％;ALT值为(58±16)、(68±25)、(199±53) U/L,分别降低13.9％、41.3％、41.3％(P＜0.05);③轻度、中度创伤性休克组,UTI治疗7d后患者FDP (20.6±3.2)、(32.0±8.5) mg/L、较常规治疗组分别降低42.0％、34.0％;D-D为(2.2±0.5)、(4.0±0.9) mg/L,分别降低35.76％、24.5％;PT为(10.5±1.2)、(11.2±1.2)s,分别降低7.1％、11.4％;APTT为(26.5±2.8)、(34.2±3.1)s,分别降低15.6％、9.6％;Fib为(4.3±0.4)、(4.1±0.4) g/L,分别升高19.3％、22.1％;PLT为(200±24)×109/L、(186±28)×109/L,分别升高9.6％、40.0％(P＜0.05).结论 创伤性休克患者肝功能、凝血功能存在异常,UTI可改善轻中度患者肝功能、凝血功能,缩短总住院时间、ICU住院时间,对改善预后具有积极意义;对重度患者无明显治疗作用.     

促红细胞生成素预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的研究促红细胞生成素（EPO）预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法将30只SD大鼠随机分为3组：假手术组、模型组、干预组,每组10只。干预组给予EPO预处理,15min后,对模型组和干预组建立大脑中动脉栓塞模型,建模后2h进行血流再灌注;对假手术组仅建立假手术模型,建模后2h灌注生理盐水。记录各组大鼠神经功能缺陷评分、脑梗死面积、脑神经元凋亡情况,用RT-PCR检测谷氨酸转运体（GLT-1）mRNA的表达量,免疫组化法检测谷氨酸-天冬氨酸转运体（GLAST）蛋白表达。结果干预组大鼠神经功能缺陷评分和脑梗死灶面积明显小于模型组（P均〈0．05）。与假手术组比较,模型组大量神经细胞凋亡,而干预组缺血区仅部分凋亡。脑缺血再灌注后2h,模型组与干预组大鼠缺血区GLT-1 mRNA和GLAST蛋白表达均低于假手术组（P均〈0．05）,而干预组表达水平明显高于模型组（P均〈0．05）。结论EPO预处理可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。     

脑啡肽和褪黑素对失血性休克心肌细胞RIPK3表达的影响

目的:观察失血性休克时脑啡肽(D-Ala²-Leu⁵-enkephalin,DADLE)和褪黑素对受体相互作用蛋白3(receptor-interacting protein kinase 3,RIPK3)、三磷酸肌醇受体/电压依赖性阴离子通道(1,4,5-trisphosphate receptor/voltage dependent anion channels,IP3R/VDAC)及氧自由基(reactive oxygen species,ROS)表达的影响,探讨其心肌保护作用的机制。方法:将30只雄性SD大鼠随机分为5组,分别为Shock组、NaCl组、Melatonin组、DADLE组、DM组,大鼠休克后分组复苏,复苏至MAP为55~60 mm Hg并维持3 h。采用蛋白质印迹法检测心肌组织RIPK3及黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XO)表达水平;免疫组织化学观察心肌组织IP3R及VDAC表达水平;免疫荧光检测心肌ROS表达水平。结果:与Melatonin组、DADLE组相比,DM组RIPK3表达水平虽然无统计学意义(P>0.05),但DM组RIPK3表达水平整体降低;与Melatonin组、DADLE组相比,DM组XO表达水平显著降低(P<0.05)。DM组IP3R表达水平与Melatonin组、DADLE组相比整体降低。DM组与Melatonin组、DADLE组相比,DM组VDAC表达水平显著降低(P<0.05)。ROS表达水平整体较其他组降低,DM组与Melatonin组、DADLE组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:失血性休克早期复苏时应用DADLE、褪黑素可降低RIPK3及IP3R/VDAC表达,通过抑制XO减少ROS生成。     

脑啡肽和褪黑素对失血性休克心肌细胞RIPK3表达的影响

目的:观察失血性休克时脑啡肽(D-Ala2-Leu5-enkephalin,DADLE)和褪黑素对受体相互作用蛋白3(receptor-interacting protein kinase 3,RIPK3)、三磷酸肌醇受体/电压依赖性阴离子通道(1,4,5-trisphosphate receptor/voltage ...