在《遗传学》教学中加强对学生能力培养的实践研究

在遗传学教学中,采取多种有效措施培养学生的综合能力,取得了良好效果,积累了加强对学生能力培养的经验。     

湖南省白化病致病基因频率的调查研究

目的通过调查湖南省人群白化病群体发病频率、致病基因和致病基因携带者频率,为白化病的研究和预防提供素材。方法在湖南省随机选取12个县,再随机选取14个乡镇人群,以自然村作为群体调查单位,根据白化病特征逐一拉网式调查。运用Hardy-Weinberg定律数学公式(p2+2pq+q2=1)计算得到湖南省白化病致病基因和致病基因携带者频率。结果总共调查319274人,其中白化病患者共21人,湖南省白化病群体发病频率为0.0066%,白化病致病基因频率(p)为0.0081,致病基因携带者频率(2pq)为0.0161。结论湖南省白化病发病频率与袁萍统计全国400万人的群体调查资料的平均发病率0.0057%比较高0.0009%。     

味觉性多汗症的研究进展

因饮食而刺激头面部皮肤过度出汗为特征的多汗是一种较少见的皮肤病。该病妨碍了患者日常生活,严重影响了患者身心健康。目前认为,其病因是局部自主神经功能紊乱,而研发的各种治疗方法有诸多不良反应或并发症,其疗效难以令人满意。研究表明,水通道蛋白5与汗液的分泌相关,对水通道蛋白分子作用机制的研究将为药物治疗该疾病提供新靶点。     

Ⅰ型神经纤维瘤一家系4例的分析报告

目的 分析一个面部有巨大神经纤维瘤家系的临床表现及遗传方式.方法 根据美国国立卫生研究院(NIH)提出的神经纤维瘤诊断标准进行诊断,通过染色体检查和家系分析方法确定遗传方式.结果 家系12名成员中有3名患者表现出Ⅰ型神经纤维瘤的4项临床特征,染色体检查无异常,家系分析表现出常染色体显性遗传特点.结论 该家系为Ⅰ型神经纤维瘤家系,遗传方式为常染色体显性遗传.     

临床医学专业《治疗心力衰竭的药物》说课探讨

说课是为优化教学课堂、提高教学效果而进行的一种集体教学研究活动。本文通过说教材、说学情、说教学目标及重难点等对《治疗心力衰竭的药物》进行说课设计,以提高备课质量、教研活动实效、教学效果,为探求新型药理学教学模式提供依据。     

指间区、掌褶纹、拇趾球部等四项皮纹特征与智商的相关性

目的进一步研究皮纹与智商的关系。方法对湘南学院2003-2006级的部分大学生进行智商测定,选取IQ≥110的246人和IQ≤90的162人作为智商相对高和相对低的两组进行皮纹观察,对指纹、手（脚）掌纹等多个项目进行对比分析。结果两组间有6项皮纹指标存在显著差异：高智组指间区I3和I4、脚掌小鱼际区的真实花纹出现率、拇趾球部远箕频率等均高于低智组;通贯型掌褶纹、拇趾球部腓箕出现率则低于低智组。结论指间区I3和I4、拇趾球部远箕与智力呈正相关,通贯型掌褶纹与智力呈负相关。     

秦皮素通过下调p70S6K抑制人黑色素瘤细胞增殖、迁移和侵袭研究

目的研究秦皮素对人黑色素瘤A375细胞的增殖、迁移、侵袭的影响及其作用机制。方法 A375细胞给予秦皮素和核糖体S6蛋白激酶(ribosome S6 protein kinase,P70S6K)抑制剂PF-4708671进行干预,采用细胞计数法考察秦皮素和PF-4708671对A375细胞增殖能力的影响;采用Western blotting法检测秦皮素和PF-4708671对m TORC1/p70S6K/S6通路关键蛋白及上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白表达的影响;采用细胞划痕实验和Transwell实验考察秦皮素和PF-4708671对A375细胞迁移和侵袭的影响。结果秦皮素与PF-4708671均可显著抑制A375细胞的增殖、迁移和侵袭(P0.05、0.01)。秦皮素与PF-4708671均显著抑制p70S6K/S6通路活性,下调间质细胞标志蛋白和基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMP)表达水平(P0.05、0.01)。结论秦皮素可能通过下调p70S6K抑制A375细胞的增殖、迁移与侵袭。     

枸杞多糖通过TLR4/Src通路促进巨噬细胞吞噬金黄色葡萄球菌

目的 探究枸杞多糖（Lycium barbarum polysaccharide,LBP）对巨噬细胞吞噬金黄色葡萄球菌Staphylococcus aureus的影响及其机制。方法 采用CCK-8法检测不同浓度的LBP对巨噬细胞活力的影响;利用Western blotting法检测LBP对巨噬细胞丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）和核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）及Src激酶家族成员（Src family kinases,SFKs）中的Src蛋白表达水平的影响;运用庆大霉素保护实验和流式细胞术检测LBP对巨噬细胞吞噬S.aureus的影响,同时使用Toll样受体4（Toll-like receptor 4,TLR4）、MAPK、NF-κB和Src的抑制剂初步判断LBP的作用机制。结果 100～600 μg/mL的LBP对巨噬细胞无毒性,但能有效提高巨噬细胞的活力（P<0.01、0.001）,并且显著促进巨噬细胞对S.aureus的吞噬作用。虽然LBP可促进巨噬细胞中MAPK信号通路相关蛋白、NF-κB以及Src的磷酸化水平（P<0.01、0.001）,但LBP诱导巨噬细胞吞噬S.aureus能力仅被TLR4抑制剂TAK242和Src激酶家族抑制剂AZD0530显著抑制（P<0.001）,而不受NF-κB、MAPK抑制剂的影响。结论 LBP能够活化巨噬细胞,并通过TLR4/Src信号通路促进巨噬细胞对S.aureus的吞噬。     

人YPEL4基因的原核表达及兔血清多克隆抗体的制备与鉴定

目的通过PCR技术扩增，将YPEIA基因亚克隆到pGEX-4T-1原核表达载体，经酶切及测序鉴定后，转化E．coli BL21大肠杆菌，用异丙基-β-D-硫代半乳糖苷（isopropy—β—D—thiogalactoside，IPTG）诱导融合蛋白表达。融合蛋白在细菌裂解液的包涵体和上清中都有较高的表达，故取其上清液用谷胱甘肽琼脂糖珠（Glutathione SepharoseTM4B）亲和纯化目的蛋白。将纯化的融合蛋白免疫新西兰大白兔制备多克隆抗体，进行WesternBlot检测抗体及其效价。结果获得了高效价的特异性兔抗YPEIA多克隆抗体，为YPEL4基因进一步的功能研究奠定了基础。     

佐匹克隆对Ⅰ级高血压合并睡眠障碍患者血压的影响

目的观察佐匹克隆对Ⅰ级原发性高血压合并睡眠障碍患者血压的影响,并探讨其作用机制。方法收集Ⅰ级原发性高血压合并睡眠障碍患者,随机分为二组,非药物治疗组给予非药物治疗,即建议患者改善生活习惯,包括限盐、加强运动、戒烟酒、改善饮食结构等;佐匹克隆组是在非药物治疗基础上加用佐匹克隆。观察和检测两组患者治疗前后匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)、血压的变化情况以及血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)的浓度变化。结果佐匹克隆组PSQI随疗程的延长而明显下降,其下降程度显著大于非药物治疗组(P0.001)。随着睡眠质量的改善,佐匹克隆组在临床治疗第6周后,其收缩压(SBP)和舒张压(DBP)均显著低于同期非药物治疗组(P0.05,P0.01)。PRA、AngⅡ和ALD水平也均显著低于同期非药物治疗组(P0.001)。结论佐匹克隆能有效降低Ⅰ级原发性高血压合并睡眠障碍患者的血压,作用机制可能与其降低肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性相关。