T2大肠癌淋巴结转移的相关临床病理因素

目的:探讨与T2期大肠癌淋巴结转移密切相关的临床病理因素,为其合理高效的个体化治疗提供指标.方法:收集1991-01/2006-08中国医科大学附属第一医院肿瘤外科行根治性手术的T2期大肠癌患者324例,回顾性分析其各临床病理因素与淋巴结转移的关系.结果: 肿瘤浸润深度(OR =3.841,95% CI: 1.581-9.329,P = 0.003)与组织分型(OR = 1.451,95% CI: 1.059-1.989,P = 0.023)是影响T2大肠癌淋巴结转移的主要因素.尤其是肿瘤浸及固有肌层上1/2即浅肌层(mp1)和下1/2即深肌层(mp2),淋巴结转移率差异显著.而性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤大小、生长方式和淋巴管及血管浸润等因素与淋巴结转移的相关性不显著.结论:肿瘤的浸润深度及组织学类型是影响T2大肠癌淋巴结转移的主要因素.其中浸润深度尤为重要,可将mp1视为一道阻止癌细胞转移播散的屏障,一旦超过mp1水平,淋巴结转移风险将显著增加.     

CISD2在乳腺癌组织中的表达及其对人乳腺癌MCF-7细胞增殖与侵袭的影响

目的检测CDGSH铁硫结构域2 (CDGSH iron sulfur domain 2, CISD2)在乳腺癌组织中的表达及其对人乳腺癌MCF-7细胞增殖与侵袭的影响。方法选取46乳腺癌组织及10例对应的癌旁正常组织,免疫组织化学方法与Western blot方法检测乳腺癌和癌旁组织中CISD2蛋白的表达。应用化学合成小干扰RNA技术沉默人乳腺癌MCF-7细胞中CISD2基因的表达,Western blot实验验证基因沉默效率。采用CCK-8和克隆形成实验检测转染后MCF-7细胞的增殖和侵袭情况。结果与癌旁正常组织相比,乳腺癌组织中CISD2蛋白表达的平均光密度值明显上调, siRNA能够明显抑制人乳腺癌MCF-7细胞CISD2的表达。CISD2基因沉默后,人乳腺癌MCF-7细胞的增殖能力和侵袭能力显著降低,P0.01。结论 CISD2可能是治疗乳腺癌的潜在靶点。     

三阴性乳腺癌外周血及病灶微环境辅助性和调节性T细胞表达

目的分析三阴性乳腺癌(trip nenegative breast cancer,TNBC)患者外周血及病灶微环境辅助性T细胞和调节性T细胞的表达水平。方法选择2012年1—4月经临床及病理确诊的女性TNBC 34例(TNBC组)、非三阴性乳腺癌(NTNBC)39例(NTNBC组)及同期确诊为乳腺良性疾病女性患者27例(对照组),均检测外周血及病灶微环境辅助性T细胞(CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)和调节性T细胞(CD4CD25+Treg和CD4+CD25+Foxp3+Treg),并进行比较。结果 TNBC组外周血及病灶微环境CD3+、CD4+水平、CD4+/CD8+比值均明显低于NTNBC及对照组,而CD8+水平则明显高于其他两组(P0.05);TNBC组外周血及病灶微环境CD4CD25+Treg及CD4+CD25+Foxp3+Treg表达水平均明显高于NTNBC组及对照组(P0.05)。结论 TNBC患者存在明确的外周血及病灶微环境调节性T细胞和辅助性T细胞异常表达,其可作为本病免疫学病因诊断及评估疗效的特征性标识,并为今后寻找TNBC免疫治疗途径提供试验数据。     

乳腺癌超声引导下空芯针活检与术后病理学检查的对照研究

目的：评价超声引导下空芯针穿刺活检与术后病理学检查在乳腺癌病理学诊断及癌组织免疫组化（IHC）检测 ER、 PR、 HER-2结果的符合率。方法收集2008年10月～2009年6月于辽宁省肿瘤医院乳腺外科住院的乳腺癌患者85例。术前由专业的、有经验的医生在超声引导下空芯针活检,活检后由固定的、有经验的病理医师进行固定、染色和读片。再对组织病理行组织类型、组织分级、 ER、 PR 和 C-erbB-2的检测,并与根治性手术后标本病理学检查结果对照,评价其符合率。结果超声引导空芯针穿刺活检与术后病理学检查在组织类型、组织分级、 ER、 PR 和 C-erbB-2方面的符合率分别为：88．2％、100％、96．5％、92．9％及97．6％。结论通过加强超声引导空芯针穿刺活检,以及穿刺后标本制片、读片的质量控制,空芯针活检可以准确获得乳腺癌组织类型、组织分级、 ER、 PR、 C-erbB-2的情况,进而指导临床治疗。     

动态增强MRI和扩散加权成像在乳腺癌新辅助化疗早期预测疗效的价值

[目的]探讨应用MRI在乳腺癌新辅助化疗早期检测肿瘤的变化,对预测疗效的价值。[方法]Ⅱ、Ⅲ期乳腺癌新辅助化疗26例,27个病灶,均为浸润性导管癌。化疗前和两周期化疗后行动态增强MRI和扩散加权成像（DWI）检查,通过时间信号强度曲线（TIC）测量和计算病变信号上升率（SI）、最大信号上升速率（Vmax）、排出率（Ewash）和最大排出速率（Vwash）的变化,并测量表观扩散系数（ADC）值变化。化疗3～6个周期后手术,以Miller＆Payne病理疗效评价作为金标准,并将Ⅴ、Ⅳ和Ⅲ级病例为有效组,Ⅰ和Ⅱ级为无效组。分析研究化疗2周期后增强MRI和DWI的变化对预测疗效的价值。[结果]27个病灶临床疗效,CR5例,PR18例,SD4例。病理疗效中有效组为22例（Ⅲ级为15例,Ⅳ级为4例,Ⅴ级为3例）;无效组为5例,均为Ⅱ级。SI均值为96.82±27.91,化疗后,有效组SI降低,平均降低21.09±27.57,无效组增高,平均增高3.40±19.80（P=0.076）;Vmax的均值为254.85±82.75,化疗后,有效组Vmax明显下降122.00±117.89,无效组则有所上升,平均上升19.78±80.47（P=0.019）;Ewash的均值为-13.32±9.54,化疗后,两组均上升,分别为13.94±18.85和11.36±14.71（P=0.780）;Vwash均值为19.63±16.71,化疗后,两组均下降,分别为5.99±15.23和12.87±30.58（P=0.472）。27个病灶可进行化疗前ADC的测量。25个病灶可进行化疗后ADC的测量。有效组化疗前ADC值为（0.9468±0.2232）×10-3mm2/s,高于无效组的（0.7080±0.1040）×10-3mm2/s（P〈0.05）。ROC曲线下面积为0.895,诊断界点为0.81×10-3mm2/s时,预测化疗有效的敏感度为86.4%,特异度为80.0%。[结论]乳腺癌新辅助化疗早期,用动态增强MRI的Vmax的变化具有预测化疗反应的价值。初始ADC值可能是预测化疗疗效的指标。     

C4BPB在乳腺癌中的表达及临床意义

目的 分析C4BPB在乳腺癌患者中的表达及其临床意义。方法 首先通过Oncomine数据库比对C4BPB mRNA在乳腺癌组织和正常乳腺组织中的表达差异,然后利用荧光定量PCR方法在3对乳腺癌组织和癌旁正常组织中验证表达差异。免疫组织化学方法检测C4BPB在220例乳腺癌患者组织中的表达情况,通过KaplanMeier检验C4BPB的表达对患者预后的影响,Cox回归分析筛选乳腺癌预后独立预测因子。结果 C4BPB在乳腺癌组织中的表达显著升高;C4BPB的表达与阳性淋巴结的数量、ER状态、PR状态和Ki67指数显著相关;与C4BPB阴性表达患者相比,C4BPB阳性表达患者的远处器官转移率和死亡率更高,DFS(P<0.001)和OS(P<0.001)显著缩短;C4BPB是乳腺癌不良预后的独立预测因子。结论 C4BPB表达与乳腺癌不良预后相关,可作为乳腺癌治疗的潜在靶点。     

左侧胸部放疗对乳腺癌保乳术患者心功能及生活质量分的影响

目的：观察左侧胸部放疗对乳腺癌保乳术患者的心功能及生活质量的影响。方法：连续选择新近接受乳腺癌保乳手术并进行了左侧胸部放射治疗的患者35例（放疗组），于放射治疗前、后接受了常规超声心动图（ECG）及组织多普勒（TDI）检测以及“中国心血管病人生活质量评定问卷（CQQC）”评估，并与31例同期接受乳腺癌根治术，且未接受胸部放疗患者（对照组）的检查结果进行比较。结果：两组对象放射治疗前ECG、TDI检查的左心功能指标，和cQQc量表各维度评分及CQQC总分无显著差异（P均〉0．05）。5周治疗后，与治疗前及对照组治疗后比较，放疗组的EF（0．90±0．32）cm／s比（0．90±0．38）cm／s比（0．86±0．29）（cm／s]，E／AE（1．28±0．46）比（1．28±0．45）比（1．20±0．38）]，及Em[（10．12±1．93）cm／s比（9．95±1．64）cm／s比（7．51±1．12）cm／s]，Em／Am[（1．25±0．26）比（1．24±0．23）比（0．90±0．15）]显著降低（P均〈0．05）；同时CQQC量表所有维度评分（P（0．05-〈0．01）及CQQC总分[（67．36±7．87）分比（63．75±7．26）分比（52．83±6．40）分]（P〈0．01）也明显减少。结论：接受左侧胸部放疗的乳腺癌保乳术患者常有左心功能及生活质量下降，应进行有针对性的康复治疗。     

小干扰RNA抑制RUNX2对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡与侵袭的影响

目的探讨小干扰RNA抑制人RUNT相关转录因子2(RUNX2)对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡与侵袭的影响。方法应用化学合成小干扰RNA技术沉默人乳腺癌MCF-7细胞中RUNX2基因的表达,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot实验验证基因沉默效率。应用MTT方法检测细胞增殖能力变化,流式细胞仪检测细胞凋亡的变化,Transwell实验检测细胞侵袭能力变化。结果设计的siRNA能够明显抑制人乳腺癌MCF-7细胞RUNX2的表达。RUNX2基因沉默后,人乳腺癌MCF-7细胞的增殖能力降低,细胞凋亡率明显提高,侵袭能力显著降低(P<0.01)。结论RUNX2基因是治疗人乳腺癌MCF-7细胞的潜在靶点。     

EZH2能够调节MDA-MB-231三阴性乳腺癌细胞的增殖，周期，凋亡和侵袭

目的 分析EZH2对MDA-MB-231三阴性乳腺癌细胞生物学行为的调节能力。方法 通过质粒转染的方法过表达和沉默MDA-MB-231三阴性乳腺癌细胞中的EZH2;通过MTT分析EZH2对细胞增殖的影响；通过流式细胞检测分析EZH2对细胞凋亡和周期的影响；通过Transwell分析EZH2对细胞侵袭能力的影响。结果 EZH2的过表达能够促进MDA-MB-231三阴性乳腺癌细胞的增殖，增加处于分裂期细胞的比例，抑制细胞凋亡，促进细胞侵袭；EZH2的沉默能够抑制MDA-MB-231三阴性乳腺癌细胞的增殖，减少处于分裂期细胞的比例，促进细胞凋亡，抑制细胞侵袭。结论 EZH2具有调节MDA-MB-231三阴性乳腺癌细胞增殖、周期、凋亡和侵袭的能力。