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急性脑卒中患者应激性高血糖危险因素分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨重症监护室(ICU)急性脑卒中患者应激性高血糖的危险因素。方法对50例急性(发病5d内1非糖尿病脑卒中患者监测血糖7-14d,比较高血糖及正常血糖两组患者年龄、糖皮质激素、临床肺部感染评分等对血糖的影响。结果高血糖组临床肺部感染评分(CPIS)为4.77±2.11,显著高于正常血糖组的3.36±2.36(P〈0.05),急性生理学及慢性健康状况评分(APACHEⅡ)高血糖组为16.23+5.40,也显著高于正常血糖组的12.43±3.83,有显著性差异(P〈0.01)。结论CHS和APACHEⅡ升高可能是ICU非糖尿病卒中后应激性高血糖的危险因素。 相似文献
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<正>赖氨酸特异性去甲基化酶1(lysine-specific demethylasel,LSDl)是最早发现的组蛋白去甲基化酶,它对特异性甲基化组蛋白进行去甲基化修饰,逆转组蛋白氨酸甲基化修饰。它的发现使人们认识到,组蛋白甲基化修饰也和其他修饰过程一样,是动态、可逆的;随之发现,单胺氧化酶抑制剂是LSDl有效的化学合成抑制剂。进一步研究表明,LSDl的去甲基化修饰作用不仅局限于组蛋白的特异性赖氨酸,它对某些非组蛋白赖氨酸具有同样的特异性去甲基化修饰作 相似文献
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目的分析颅内静脉系统血栓形成(CVT)患者预后的影响因素。方法对80例重症CVT患者的临床资料进行回顾性队列分析。按结局分为生存组与死亡组,按格拉斯哥预后评分(GOS)分为预后良好组与预后不良组。临床资料及其预后采用单因素和多因素Logistic回归分析。结果 80例重症CVT患者出院时生存65例(81.2%),死亡15例(18.8%);预后良好49例(61.2%),预后不良31例(38.8%)。①单因素Logistic回归分析结果显示,昏迷、格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分≤8分、颅内出血、伴脑室受压/中线移位、脑疝、呼吸衰竭、低蛋白血症、低钾血症、高钠血症、血浆渗透压增高(10项因素)是死亡的影响因素。进入多因素Logistic回归分析显示,脑疝(OR=54.05,95%CI:3.40~859.55;P<0.01)、高钠血症(OR=22.50,95%CI:2.72~185.92;P<0.01)、低钾血症(OR=17.30,95%CI:1.54~193.55;P=0.02)是死亡的独立危险因素。②年龄、性别、昏迷、GCS≤8分、病变累及≥3个静脉窦/静脉、伴脑室受压/中线移位、脑疝、肺炎、呼吸衰竭、高钠血症、低钾血症、血浆渗透压增高(12项因素)是预后不良的影响因素。经多因素Logistic回归分析,年龄(≥45岁)(OR=9.47,95%CI:1.71~52.46,P=0.01)和呼吸衰竭(OR=19.64,95%CI:3.06~126.02,P=0.002)是预后不良的独立影响因素。结论脑疝、高钠血症、低钾血症是重症CVT患者死亡的独立危险因素,中老年和呼吸衰竭是重症CVT患者预后不良的独立危险因素。 相似文献
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目的分析9例成人重症型流行性乙型脑炎的临床特点。方法 2013-10我科共收治9例经血清和脑脊液检查证实的成人重症型流行性脑炎患者,回顾性分析其临床主要症状、血及脑脊液实验室检查、头颅MRI检查,以及临床治疗情况和最终结果。结果本组发病年龄19~60岁,中位数49岁;均来自同一省或发病前1周曾去过该省;除1例外,其他8例均无明确乙脑疫苗接种史;临床症状为高热(100%)、意识障碍(昏睡66.6%,嗜睡33.3%)、抽搐发作(66.6%)、呼吸衰竭(100%)及四肢瘫痪(100%);病死率达33.3%,其余均有四肢瘫痪等严重后遗体征;白细胞正常或轻度增高,以中性粒细胞及淋巴细胞为主;脑脊液压力为165~290mmH2O,以淋巴细胞为主,糖、氯及蛋白正常或轻度增高;脑电图均为低波幅慢波,未见癫痫波;头颅MRI示双侧颞叶内侧、大脑脚、丘脑长T1、长T2异常信号,FLAIR呈高信号,无强化;血清及CSF乙脑特异性IgM抗体阳性。年龄、意识障碍、呼吸衰竭和四肢瘫可能与患者死亡相关。结论成人也是流行性乙型脑炎的易感人群,重症成人患者以高热、意识障碍、四肢瘫及呼吸衰竭尤为突出,病死率高,存活者遗留严重的功能障碍。乙脑是疫苗可预防性疾病,有必要对成人进行乙脑疫苗补种。 相似文献
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海人藻酸注射大鼠纹状体边缘区后c-fos原癌基因蛋白在脑内的表达 总被引:3,自引:1,他引:3
为研究纹状体边缘区与脑内其他和学习记忆等功能有关结构间的关系,将海人藻酸注射于大鼠纹状体边缘区,观察c-fos原癌基因蛋白(FOS)在脑内的表达。海人藻酸注射4h后,脑内有少量FOS表达.海人藻酸注射6h后,脑内FOS表达增至最高峰.在嗅脑、基底前脑、海马、杏仁核,大脑皮质以及丘脑的中线核和网状核中有大量密集的FOS表达。另外,在纹状体、Meynert基底核、脚内核、丘脑底核、黑质外侧都及其背外侧区可见较多FOS表达.在视前区、丘脑下部外侧区、外侧缰核和中脑中央灰质等部位可见少量FOS表达。海人藻酸注射纹状体边缘区后18~24h,上述各部位的阳住表达逐渐减少,齿状回的表达消失.海人藻酸注射后48h,脑内各部位的FOS阳性反应均消失。本研究结果提示:纹状体边缘区和脑内与学习记忆功能有关的结构间有密切的功能联系,但边缘区在脑学习记忆功能中的地位以及与脑中其他学习记忆有关结构间的关系尚待进一步研究. 相似文献
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目的探讨甲基丙二酸血症(MMA)临床症状及特点,减少误诊误治。方法回顾性分析8例MMA患者的临床资料。结果意识障碍1例,智能障碍5例,癫痫发作4例,肌张力异常3例,肌无力6例,精神行为失常2例,颅神经损伤1例。本组8例患者均给予大剂量的维生素B12(VitB12)治疗,同时限制蛋白质摄入,对症处理,3个月后1例临床症状完全消失,4例明显好转,2例病情稳定未进展,1例仍在进展。结论 MMA临床表现无特异性,尿筛查有机酸是确诊MMA的重要依据,VitB12治疗可缓解临床症状,改善预后。 相似文献
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缺血半暗带的神经影像学判定 总被引:7,自引:0,他引:7
精确地判断缺血半暗带的存在,是临床治疗缺血性卒中成功与否的关键。为此,文章对缺血半暗带的血流阈值、常规正电子发射体层摄影术及特殊显像剂的应用、功能磁共振及其他相关神经影像学检查方法作了介绍。 相似文献
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据统计,3%以上的住院患者会出现血钠异常,重症患者出现血纳异常的比例高达30%。血钠异常是重症患者的一个独立危险因素,如果不能迅速识别和正确处理,最终可导致不可逆的器官功能损伤。神经危重症患者由于中枢神经系统本身损伤、意识障碍或吞咽功能受损等多种原因,更易出现水、钠代谢异常。因此,神经科医生在诊治神经系统原发病的同时,更应重视患者的内环境问题。 相似文献
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猫脑缺血坏死后Lac波1.2ppm处出现一未知氢波的观察 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 在猫持续性局灶脑缺血模型上对某一未知氢波(Peak of unknown,Pu)进行证实,并推测其未来的应用价值。方法 猫脑缺血后以DWI及猫立体定向图谱为缺血后不同区域氢谱定位,并在缺血后不同时间进行氢谱检查。观察乳酸,N-乙酰天冬氨酸,肌酐,胆碱及Pu的变化。结果 猫局灶脑缺血后,缺血受累区在乳酸出现及NAA减少的前提下。缺血后2d至7d内,Pu波持续存在。结论 Pu波的出现与脑缺血坏死有着密切的关系。可能是脑组织坏死后产生的固有物质,它可能作为脑组织坏死的特异波而有着非常重要的临床诊断应用价值。 相似文献