乳腺非典型增生病与血管生成关系的实验研究

目的：建立乳腺非典型增生病动物模型，探讨非典型增生与血管生成的关系。方法：采用灌服二甲基苯蒽＋颈部枷具方法复制大鼠肝郁血瘀型乳腺非典型增生动物模型，并给予中药乳复汤治疗。常规染色观察大鼠乳腺组织病理组织形态．免疫组化方法检测MVD、VEGF和bFGF的表达。结果：病证模型组乳腺非典型增生率90％．较单纯造模组高．P=0．0415；中药乳复汤治疗组非典型增生率较病证模型组低．P=0．0459；随着一般增生到非典型增生程度加重，MVD计数增多，VEGF、bFGF的表达升高，P〈0．05。结论：病证结合造模更适合中医动物实验要求，中药乳复汤具有抑制血管生成作用。     

蝎毒多肽提取物对肺癌荷瘤裸鼠血流变学的影响

目的观察蝎毒多肽提取物（PESV）对肺癌荷瘤裸鼠血流变学的影响。方法移植肺癌荷瘤裸鼠随机分为PESV组（皮下注射PESV）与对照组（皮下注射生理盐水）。采用FASCO-300型全自动表观黏度快测仪对两组的全血黏度进行检测。结果与对照组相比，PESV组血流变学指标均有不同程度的降低，尤其是全血低切表观黏度、全血高切表观黏度、Casson黏度、Casson屈服应力均明显低于对照组（P〈0．01）。结论PESV可降低荷瘤裸鼠血液黏度，对肺癌荷瘤裸鼠肿瘤转移能力有明显的抑制作用。     

高半胱氨酸对血管内皮细胞的损伤作用及中药抗损伤的实验研究

目的：观察高半胱氨酸（Hcy)对血管内皮细胞（EC）的损伤和益肾活血化痰中药抗Hcy损伤作用。方法：培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC）,分为对照组和损伤组,观察Hcy对EC的影响;另将细胞分为正常组,损伤组和中药组,观察对乳酸脱氢酸（LDH）的影响。结果：Hcy可改变培养的HUVEC的形态并抑制EC的生长,LDH的释放明显增加,中药组LDH的释放明显减少。结论：血清Hcy对血管内皮有毒性损伤作用。益肾活血化痰中药可抗损伤,保护细胞能量代谢。     

HOXA-11基因与不孕及妊娠失败关系的研究

目的 :研究HOXA 11基因与不孕及妊娠失败的关系。方法 :选择 4 1例不明原因不孕症患者及 30例难免流产患者 ,同时选择 2 8例正常未孕者及 18例正常早期妊娠者分别作为对照组 ,留取子宫内膜或蜕膜组织。子宫内膜标本通过组织学检查分为增生期或分泌期。难免流产及正常妊娠组均妊娠 6～ 9周。采用原位杂交方法检测所有子宫内膜或蜕膜组织中的HOXA 11基因mRNA的表达。结果 :整个月经周期子宫内膜腺上皮细胞及间质细胞中均有HOXA 11基因mRNA表达 ,并因月经周期不同而有所波动。HOXA 11基因mRNA在分泌中晚期子宫内膜间质细胞中阳性表达率为 10 0 % ,在增生期子宫内膜间质细胞中的阳性表达率为 6 3.6 % ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;在不明原因不孕症患者中HOXA 11基因失去了它在正常子宫内膜表达的周期性变化 ,而且基因表达缺失明显。HOX A 11基因在正常增生期及分泌期子宫内膜腺上皮细胞或间质细胞中的阳性表达率分别为90 .9%、82 .4 %和 6 3.6 %、10 0 % ,在不孕症增生期及分泌期子宫内膜两种细胞的阳性表达率分别为 38.9%、4 7.8%和 2 2 .2 %、39.1% ,两组分别比较 ,差异均有显著性 (P <0 .0 5 ) ;HOXA 11基因在正常早期妊娠蜕膜细胞中持续表达 ,其阳性表达率均为 10 0 % ,在难免流产蜕膜细胞中的阳性表达     

益肾活血胶囊抗病毒性心肌炎的实验研究

目的　探讨益肾活血胶囊对病毒性心肌炎的治疗作用。方法　选用BALB/C小鼠 6 0只,随机分为正常对照组、模型组、益肾活血胶囊组、阳性药物组,每组分别给药后,测定LDH和AST含量,并进行组织病理学检测,各区测定值采用t检验进行组间比较。结果　益肾活血组小鼠LDH、AST水平较模型组明显降低,(p <0 0 0 1);组织病理学检测发现,心脏组织病理改变程度较模型组明显减轻。结论　益肾活血胶囊对于病毒性心肌炎模型小鼠有一定的治疗作用。     

星型奴卡菌致住院患者肺部感染1例

近年来,由于肾上腺皮质激素和免疫抑制剂的广泛应用,奴卡菌的发病率有上升趋势[1]。我们2005年5月从1例诊断为肺心病与糖尿病患者的痰液中连续3次分离出奴卡菌,现报道如下。1临床资料1.1病例资料王××,82岁,10 d前因受凉后出现咳嗽、咳痰,痰最初为白色黏痰伴有血丝,后为黄色脓     

蝎毒多肽提取物对非激素依赖性前列腺癌细胞增殖抑制作用的实验研究

目的观察蝎毒多肽提取物(PESV)对非激素依赖性前列腺癌细胞DU145和PC3的生长与增殖、细胞周期及cyclinE和p27蛋白表达的影响。方法采用噻唑蓝(MTT)法检测PESV对前列腺癌细胞PC3和DU145生长与增殖的影响,流式细胞术观察药物对细胞周期的影响,免疫组织化学法检测药物干预后,cyclinE和p27蛋白水平表达的变化。结果MTT结果显示,PBSV40～200mg·L-1时对前列腺癌细胞具有毒性作用,40mg·L-1时,DU145和PC3细胞抑制率(IR)分别为30.5%和33.1%,与阴性组比较细胞增殖抑制作用明显(P<0.05),随剂量加大作用增大,至200mg·L-1时,几乎100%抑制,呈明显剂量效应关系;流式细胞术显示,PESV干预后处于S期的细胞减少(DU145细胞和PC3细胞S期的比例分别为34.1%和17.1%,与阴性对照组相比,P<0.01),处于G0/G1和G2/M期的细胞增多;免疫组织化学检测显示,PBMV干预后,DU145和PC3细胞cyclinE蛋白阳性表达细胞数量减少,灰度值明显下调(P<0.01),p27蛋白阳性表达数量增加,灰度值明显上调(P<0.05)。结论PESV可阻止前列腺癌细胞由G0/G1和G2期进入S期,对前列腺癌细胞增殖具有明显抑制作用,在前列腺癌治疗中具有重要价值。     

蝎毒多肽促进5-氟尿嘧啶抑制H22肝癌血管生成的作用机制研究

目的 探讨蝎毒多肽增强5-氟尿嘧啶（5-Fu）抑制肿瘤血管生成的机制。方法 建立H₂₂肝癌皮下荷瘤模型,随机分为模型组、蝎毒多肽（20 mg/kg）组、5-Fu（20 mg/kg）组、联合组（5-Fu＋蝎毒多肽）,每组20只。绘制肿瘤体积增长曲线并计算抑瘤率;免疫组织化学法检测各组肿瘤组织微血管密度（MVD）、PTEN、PI3K、P-Akt、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）的变化;Western blotting检测各组肿瘤组织中PTEN、PI3K、P-Akt、HIF-1α蛋白的表达。结果 联合组、5-Fu组、蝎毒多肽组H₂₂肝癌移植瘤的生长较模型组均受到明显抑制（P＜0.05）,联合组和5-Fu组瘤质量和肿瘤体积差异亦显著（P＜0.05）。与荷瘤对照组相比,联合组明显下调PI3K、P-Akt、HIF-1α表达（P＜0.01）,上调PTEN表达（P＜0.01）,降低MVD（P＜0.01）。结论 蝎毒多肽可促进5-Fu抑制小鼠H₂₂肝癌移植瘤血管生成,其机制可能与抑制肿瘤微环境中PI3K、P-Akt、HIF-1α的表达,上调PTEN的表达有关。     

蝎毒多肽提取物体外抑制胰腺癌细胞侵袭转移及相关机制

目的研究蝎毒多肽提取物PESV对人高转移胰腺癌细胞MIA-PaCa2-3转移相关能力的影响及其作用的机制。为PESV在临床上治疗胰腺肿瘤提供理论根据。方法以高转移的人胰腺癌细胞系MIA-PaCa2-3为研究对象,通过细胞增殖实验(MTT法)观察在PESV影响下肿瘤细胞活性及增殖情况,通过细胞黏附实验、细胞划痕实验及Transwell体外侵袭实验检测PESV干预后细胞的黏附、侵袭及运动能力变化。免疫细胞化学实验及Western blot检测胰腺癌细胞的E-钙粘蛋白、纤粘蛋白和基质金属蛋白酶-9的表达。结果细胞增殖实验结果显示,PESV对胰腺癌细胞呈明显剂量及时间效应关系的增殖抑制作用,与对照组比较细胞增殖抑制作用明显(P<0.05);黏附实验表明PESV可降低胰腺癌细胞的黏附力,侵袭实验及划痕实验的结果表明PESV可以使细胞的侵袭力和运动能力下降,PESV(40mg.L-1)干预8h后,黏附力、侵袭力和运动能力的抑制率分别为(30.3±4.7)%、(42.1±3.7)%、(47.6±3.3)%,与对照组比较差异均有显著性(P<0.05);免疫细胞化学及Western blot实验检测均显示,PESV干预后,胰腺癌细胞E-钙粘蛋白阳性表达细胞数量上升,灰度值明显上调(P<0.05),FN及MMP-9蛋白阳性表达数量减少,灰度值明显下调(P<0.05)。结论PESV能够明显抑制胰腺癌细胞的增殖、黏附力、侵袭及运动能力,其机制可能是通过提高E-cad表达、降低FN和MMP-9表达而实现的。     

低氧诱导因子-1促进肿瘤血管生成的研究

低氧诱导因子-1（HIF-1）是调节血管内皮生长因子转录最重要的核转录因子之一,在肿瘤血管生长、转移中起重要的作用。HIF-1对肿瘤血管生成的转录调控作用与其本身的分子结构、生物学特性、分子机制及信号通路密切相关。