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目的探讨新型冠状病毒(severe acute respiratory syndrome coronavirus 2, SARS-CoV-2)M蛋白对NLRP3炎性小体的影响及其作用机制。方法体外共转染炎性小体体外系统及表达M蛋白的质粒, 利用ELISA及Western Blot检测IL-1β的表达, 利用免疫共沉淀及免疫荧光检测M蛋白与NLRP3炎性小体相互作用及对其激活的影响。结果 M蛋白通过与NLRP3相互作用, 干扰了尼日利亚菌素介导的NLRP3的激活, 从而抑制NLRP3介导的IL-1β的释放。结论 SARS-CoV-2 M蛋白能够抑制NLRP3炎性小体的激活, 为治疗SARS-CoV-2感染提供了新思路。  相似文献   
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