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探讨幽门螺杆菌(H.pylori)肿瘤坏死因子α诱导蛋白(Tipα)是否通过Wnt/β联蛋白(β-catenin)信号通路诱导人胃癌SGC7901细胞上皮-间质转化(EMT)。设置PBS组、Tipα组和通路抑制剂XAV939预处理组,采用Western blot和免疫荧光观察β-catenin磷酸化和核转位情况;qRT-PCR和Western blot检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、紧密连接蛋白(ZO-1)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)以及通路下游靶基因(c-myc和cyclinD1)的表达情况;划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移能力。结果显示,Tipα能以时间依赖性方式诱导β-catenin Ser675和Ser552磷酸化和核转位,且下调E-cadherin和ZO-1表达,上调N-cadherin和Vimentin表达(P＜0.01);与PBS相比,Tipα增强c-myc和cyclinD1的表达(P＜0.05)以及细胞的迁移能力(P＜0.05)。XAV939预处理抑制Tipα诱导的SGC7901细胞EMT形成及通路下游靶基因的表达。表明Wnt/β-catenin信号通路参与了Tipα诱导的胃癌细胞EMT形成。 相似文献
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目的研究IL-6/STAT3信号通路在幽门螺杆菌Tipα诱导胃癌细胞EMT形成中的作用。方法使用Tipα刺激胃癌SGC7901细胞,显微镜观察细胞形态变化;Western blot及qRT-PCR检测EMT标志物E-cadherin、N-cadherin和Vimentin的表达;免疫荧光检测STAT3的定位情况;ELISA检测IL-6水平;Western blot分析Tipα对SGC7901细胞p-STAT3和STAT3表达的影响。进一步应用IL-6中和抗体和STAT3抑制剂SH-4-54预处理细胞,以阻断IL-6/STAT3信号通路,继而检测通路阻断后对Tipα诱导的EMT形成的影响。结果 Tipα刺激SGC7901细胞12 h后细胞明显延长并出现伪足,EMT标志物N-cadherin和Vimentin表达增高,而E-cadherin表达减少。Tipα刺激能够增加IL-6分泌水平,且在6 h达峰值。Tipα可以浓度和时间依赖性方式诱导细胞p-STAT3水平增高。IL-6中和抗体及STAT3抑制剂预处理可逆转Tipα诱导的EMT形成。结论幽门螺杆菌Tipα可通过激活IL-6/STAT3信号通路诱导胃癌细胞EMT的形成。 相似文献
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