肺原发性肠型腺癌和肺转移性结直肠腺癌的临床病理差异性分析

目的 探讨肺原发性肠型腺癌和肺转移性结直肠腺癌的临床病理学差异,为肺原发性肠型腺癌的鉴别诊断和分子靶向治疗提供参考依据。 方法 收集2016年1月至2021年12月大连医科大学附属第一医院病理学诊断为肺原发性肠型腺癌6例和肺转移性结直肠腺癌16例患者的临床病理资料和组织学样本。应用免疫组织化学、荧光原位杂交和实时定量PCR技术,探讨二者分子病理特征差异。结果 相对于肺转移性结直肠腺癌,肺原发性肠型腺癌肿瘤较大（P=0.044）,病理分期较早（P＜0.001）,胸膜侵袭较为常见（P=0.025）。肺原发性肠型腺癌均出现CK7和Villin免疫组化阳性表达,Ki-67和P53阳性表达率低于肺转移性结直肠腺癌（P＜0.05）。肺原发性肠型腺癌和肺转移性结直肠腺癌KRAS基因突变率相当（P＞0.05）。肺原发性肠型腺癌3例出现HER2蛋白的阳性表达中1例有HER2基因扩增,1例存在HER2基因突变。 结论 免疫组化CK7和Villin的阳性表达,在肺原发性肠型腺癌和肺转移性结直肠腺癌的鉴别诊断中有较高的应用价值。肺原发性肠型腺癌出现HER2基因扩增和突变阳性可能具有一定诊断治疗价值。     

早期肺腺癌中TGF-β1、p53、E-cadherin的表达及其相关性

目的探讨TGF-β1、p53、E-cadherin蛋白在早期肺腺癌中的表达及其相关性。方法采用免疫组化MaxVision法检测16例肺部不典型腺瘤样增生(atypical adenomatous hyperplasia, AAH)、33例原位腺癌、22例微浸润性腺癌、26例附壁生长为主型的浸润性肺腺癌(lepidic predominant adenocarcinoma, LPA)组织中TGF-β1、p53、E-cadherin蛋白的表达,并复习相关文献。结果早期肺腺癌中随着组织病理学分级的增高TGF-β1、p53蛋白阳性率升高,E-cadherin蛋白阳性率降低(P0.05)。在微浸润性腺癌及LPA浸润成分中TGF-β1、p53阳性率高于非浸润成分,E-cadherin阳性率低于非浸润成分(P0.05)。AAH、原位腺癌中TGF-β1与E-cadherin表达呈负相关,微浸润性腺癌和LPA的非浸润成分中TGF-β1与E-cadherin表达呈负相关(P0.05)。结论 TGF-β1、p53、E-cadherin蛋白在早期肺腺癌组织中存在异常表达,检测TGF-β1、p53、E-cadherin蛋白的表达有可能为早期肺腺癌的诊断提供依据。     

电针对脑缺血再灌注大鼠脑缺血皮质区基质细胞衍生因子-1α表达的影响

目的:观察电针对局灶性脑缺血再灌注(CI/RI)大鼠脑缺血皮质区基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)、CD34表达的影响,探讨电针通过调控SDF-1/CXC型趋化因子受体4(CXCR4)轴促进CI/RI大鼠神经功能重塑的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组10只。采用大脑中动脉线栓法制备CI/RI模型。电针组电针大鼠"百会"及"足三里",连续波,频率40 Hz,刺激强度为1～2 mA,留针20 min,每日1次,连续治疗14 d。采用神经功能缺损评分法评价神经功能缺损情况,HE染色法观察大鼠患侧脑组织病理形态变化,免疫组织化学法检测大鼠脑缺血灶周围皮质SDF-1α、CD34的表达。结果:与假手术组比较,模型组神经功能缺损评分明显升高(P<0. 05);HE染色见模型组大鼠出现明显的脑缺血灶;脑缺血灶周围皮质SDF-1α、CD34表达明显升高(P<0. 05)。与模型组比较,电针组神经功能缺损评分逐渐降低,电针3、7、14 d时神经功能缺损评分低于模型组(P<0. 05);HE染色见电针组大鼠脑缺血灶病理损伤减轻;电针14 d后,电针组脑缺血灶周围皮质SDF-1α、CD34表达明显升高(P<0. 05)。结论:电针可以改善CI/RI大鼠神经功能,其作用可能与提高CI/RI大鼠缺血灶周围皮质SDF-1α、CD34表达水平,调控SDF-1/CXCR4轴有关。     

肺混合性鳞状细胞和腺性乳头状瘤的临床病理学观察

目的 探讨肺混合性鳞状细胞和腺性乳头状瘤的临床病理特征.方法 总结分析大连医科大学附属第一医院2例病理诊断为肺混合性鳞状细胞和腺性乳头状瘤的患者临床、影像及病理学资料.患者男女各1例;年龄分别为60岁及65岁;CT分别显示为右肺下叶混杂磨玻璃影及结节影,大小分别为1.1 cm×0.7 cm及直径0.8 cm,形态均不规整且考虑为肿瘤性病变(其中1例HRCT考虑原位腺癌或微浸润腺癌).2例均行右下肺叶楔形切除术.结果 显微镜下均见肿瘤与周边肺组织分界不清,由被覆鳞状上皮和/或腺上皮的乳头状结构组成,被覆的两种上皮可见组织学移行区,部分腺上皮形成嗜酸细胞微乳头,凸向腔内,有的脱落于腔内.周边肿瘤细胞延伸到肺泡腔并沿肺泡壁贴壁样生长,周边肺泡腔见大量粘液,与腺癌相似.免疫组化结果均显示不同种类的上皮具有相似的免疫表型.CK,CK7,CK5/6,P63,P40,Napsin-A和TTF-1在不同肿瘤细胞成分呈阳性,CK20,P16均呈阴性.2例患者术后随访时间分别为6个月及10个月,均未出现复发和转移.结论 肺混合性鳞状细胞和腺性乳头状瘤是罕见的肺良性肿瘤,临床及影像表现无特异性,正确诊断依赖于病理组织学及免疫组化.     

针刺对脑缺血再灌注模型大鼠脑缺血皮质区神经血管单元微血管再生的影响

目的:观察电针对局灶性脑缺血再灌注模型(middle cerebral artery occlusion model/reperfusion model,MCAO/R)大鼠脑缺血皮质区VEGF、VEGFR-2、CD34表达水平的影响,探讨针刺调控脑缺血皮质区神经血管单元(neurovascular unit,NVU)微血管再生,促进MCAO/R大鼠神经功能重塑的作用机制。方法:雄性SD大鼠27只随机分为假手术组,模型组,针刺组,每组9只。采用大脑中动脉线栓法制备MCAO/R大鼠。MCAO/R后1d行针刺治疗,取大鼠"百会"穴及"足三里"为针刺穴位,每次刺激时间为20min,每日1次,连续治疗14d。神经功能缺损评分法评价神经功能缺损情况,HE染色观察MCAO/R大鼠脑梗死侧脑组织病理形态变化,免疫组织化学法检测MCAO/R大鼠脑缺血灶周围皮质VEGF、VEGFR-2、CD34的表达。结果:与假手术组比较,造模组造模后出现神经功能缺损,神经功能缺损评分明显增高(P0.05);HE染色见明显脑缺血灶;脑缺血灶周围皮质VEGF、VEGFR-2、CD34表达增高(P0.05)。与模型组比较,针刺组神经功能缺损评分逐渐降低(P0.05);针刺3、7、14d时,针刺组神经缺损评分低于模型组(P0.05);电针14d后,针刺组脑缺血灶周围皮质VEGF、VEGFR-2、CD34的表达明显高于模型组(P0.05)。结论:电针可以改善MCAO/R大鼠神经功能,其作用可能与提高MCAO/R大鼠缺血灶周围皮质VEGF、VEGFR-2、CD34表达水平,促进脑缺血皮质区NVU微血管再生有关。     

P120连环蛋白及其相关转录因子kaiso与肿瘤的关系

转录因子kaiso是新近发现的BTB-POZ蛋白家族的重要成员,是Armadillo连环蛋白及细胞辅助黏附因子P120连环蛋白(P120-catenin,P120ctn)的特异性绑定伙伴,已经被证实具有转录抑制功能。P120ctn可解除kaiso介导的转录抑制作用,并且P120ctn在肿瘤中的亚细胞定位影响     

颌下腺套细胞淋巴瘤病理特点分析

目的探讨颌下腺套细胞淋巴瘤(MCL)的病理临床表现、免疫表型特征、在诊断及鉴别诊断中的意义。方法对1例颌下腺MCL行组织形态和免疫组化结果观察分析并结合文献归纳颌下腺MCL的病理特点。结果本例颌下腺经典型MCL由形态单一的小到中等大的肿瘤性淋巴细胞组成,弥漫排列,核形不规则,有的可见核裂,很像滤泡中心细胞,核分裂像易见,肿瘤细胞间散在无吞噬活性的组织细胞。间质见透明变性小血管。免疫组化:肿瘤细胞CD20(+),CD5(+),CD43(+),CyclinD1(+),bcl-2(+),CD3(-),CD10(-),bcl-6(-),CD23(-),CD21显示扩大不规则的滤泡树突细胞网(FDC网)。结论颌下腺套细胞淋巴瘤有其自身组织学特征,CyclinD1(+)有助于临床诊断。