食管鳞癌中CD44H、P-选择素和血管内皮生长因子的表达与淋巴结转移的关系

目的探讨CD44H、P-选择素(P-selectin)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达与食管鳞癌淋巴结转移的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测60例食管鳞癌组织中CD44H、P-selectin和VEGF的表达。结果淋巴结转移组CD44H、P-selectin和VEGF的表达增强,与无淋巴结转移组的表达差异有显著性意义(P<0.05),P-selectin和VEGF在淋巴结转移组的表达呈正相关(P<0.05)。结论CD44H、P-selectin和VEGF的表达与食管鳞癌淋巴结的转移密切相关,P-selectin和VEGF存在协同关系,可作为评估食管鳞癌预后的生物学标志。     

脈流对高脂血症大鼠肠系膜微循环的影响

目的:研究药物脈流对高脂血症大鼠肠系膜微循环血流状态的影响.方法:Wistar大鼠随机分为对照组、高脂血症组和脈流组,每组8只.对照组大鼠给予基础饲料喂养;高脂血症大鼠给予高脂肪饲料喂养,时间为16周;脈流组大鼠给予高脂饲料喂养的同时,灌胃给予脈流,共16周.在第16周末观察大鼠肠系膜微循环状态,测定肠系膜微静脉内白细胞粘附率、平均血流速度.结果:与对照组比较,高脂大鼠肠系膜微静脉血管内白细胞粘附率明显升高(P＜0.01),微静脉血流平均速度明显降低(P＜0.05);而脈流组大鼠白细胞粘附率相对于高脂组明显降低(P＜0.05),血流速度明显升高(P＜0.05).结论:脈流能够有效地减少高脂血症大鼠肠系膜微静脉血管内白细胞粘附数量,提高微静脉内血流速度.     

阿托伐他汀影响C57BL/6J小鼠主动脉粥样硬化的机制

目的:探讨阿托伐他汀对C57BL/6J小鼠动脉粥样硬化的影响机制。方法:将24只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组和药物干预组。12周后酶法和免疫比浊法检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和apoA-I;HE染色观察主动脉病理形态学改变;高效液相色谱法检测动脉壁胆固醇含量;PepTag@Assay法检测蛋白激酶C活性变化;Westernblot检测动脉壁CD36蛋白表达。结果:相较于模型组,阿托伐他汀可以显著下调血清总胆固醇和LDL胆固醇水平,上调血清apoA-I水平,抑制胆固醇在血管壁的蓄积,降低内膜/中膜厚度比,下调动脉壁蛋白激酶C活性和CD36蛋白表达,有效地抑制了动脉粥样硬化的发展。结论:阿托伐他汀可能是通过抑制胆固醇合成、下调蛋白激酶C活性和CD36蛋白表达而发挥降脂、消斑、改善动脉壁功能的作用。     

低强度激光照射后红细胞变形和电泳率变化与照射剂量关系的研究

目的探讨低强度激光辐照下其照射剂量与红细胞变形指数(EI)、红细胞电泳率(EM)改善效应之间的关系。方法利用MR450型低功率He-Ne激光分别采取不同功率对离体红细胞进行照射,分别于不同时间点取血样检测EI和EM。结果在功率2mW时照射40 min后各时间点EI及60 min和80 min时EM与未照射血样比较有显著性升高(P<0.05);在功率为4 mW和6 mW时,照射20 min后各时间点EI及照射40 min、60 min和80 min时EM与未照射血样比较都有显著性升高(P<0.05);而在功率为8 mW时,照射20 min、40 min、60 min时EI和EM与未照射血样比较有显著性升高(P<0.05)。从能量密度看,照射剂量为0.30 J.cm-2时,对改善红细胞变形性和红细胞电泳率效果最为明显。结论低强度激光照射与红细胞变形性、电泳率调节具有明显的剂量效应关系。     

cyclinD1甲基化程度降低与大肠癌的关系

目的探讨cyclinD1基因启动子区甲基化改变在大肠癌发生发展过程中的作用及意义。方法采用MSP法检测大肠癌标本中cyclinD1的甲基化状态,并与大肠癌病理学特征比较。结果在大肠癌发生发展过程中,cyclinD1甲基化率呈逐渐下降趋势,其在癌旁、腺瘤、癌组织中的甲基化率与切缘上皮相比均有显著性差异(P<0.01)。在各病变阶段cyclinD1甲基化程度与其蛋白表达呈明显负相关。癌组织中cyclinD1甲基化率还与肿瘤的分化程度、浸润深度及淋巴结转移密切相关(P<0.01)。结论cyclinD1甲基化程度降低致cyclinD1过表达在大肠癌的发生发展中可能起重要作用,其在大肠癌的早期诊断和恶性程度及预后判断上可能是一个有用的分子指标。     

不同检查方法对乳腺癌侵犯NAC 临床检出率的影响

目的 探讨不同检查方法对乳腺癌侵犯乳头乳晕复合体（NAC）临床检出率的影响。方法 收集 240 例女性原发性乳腺癌患者病理标本,分为观察组与对照组,每组各120 例。对照组于乳头的正中矢状面 取材,取材深度5 mm,观察组取乳头与乳晕皮肤以及连同皮下10 mm 的整块组织,采用自创5 刀法取材;两 组均分别经常规苏木精- 伊红染色（HE）及免疫组化染色（IHC）[ 细胞角蛋白19（CK-19）为目标蛋白] 处理后镜检。结果 观察组经HE 及IHC 处理后的检出率分别为8.33% 与24.17%,两者比较差异有统计学 意义（P <0.05）;对照组经HE 及IHC 处理后的检出率分别为6.67% 与8.33%,两者比较差异无统计学意义 （P >0.05）;经HE 处理后,两组患者检出率比较,差异无统计学意义（P >0.05）;经IHC 处理后,观察组检出 率高于对照组,差异有统计学意义（P <0.05）;样本经IHC 处理可观察到NAC 的微侵犯灶。结论 采用乳头 矢状面5 刀法取材,联合以CK-19 为目标蛋白的IHC 检查可提高乳腺癌侵犯NAC 检出率,更准确地反应乳 腺癌NAC 受累的真实情况。     

ETV4在结肠癌中的表达及其对结肠癌侵袭能力的影响

目的 分析E26转录因子变异体4(ETV4)的表达与结肠癌临床病理参数间的关系,并探讨其对结肠癌细胞侵袭能力的作用及分子机制.方法 通过GEPIA和R2在线生物信息学分析并挖掘结肠癌中高表达基因.免疫组化法检测结肠癌组织及配对癌旁组织中ETV4蛋白表达情况,并分析ETV4表达与结肠癌病理参数之间的关系.RT-qPCR检测结肠癌细胞系和永生化正常人结肠上皮细胞中ETV4的mRNA表达情况.在LOVO细胞中沉默或过表达ETV4后,用Transwell法观察细胞侵袭能力的改变.用生物信息学分析预测ETV4的下游基因,并通过Western blot进行验证.结果 GEPIA和R2在线生物信息学分析结果显示,ETV4和MMP7在结肠癌癌组织中高表达.免疫组化结果显示,与配对癌旁组织比较,ETV4在癌组织中表达升高,且其表达水平与肿瘤的T、N、M分期正相关.RT-qPCR结果显示,结肠癌细胞系HCT116、LS174T、SW480、LOVO、SW620和RKO中ETV4 mRNA的表达水平明显高于永生化正常人结肠上皮细胞FHC.Transwell实验结果显示,ETV4促进LOVO细胞的侵袭能力.R2在线分析发现ETV4和MMP7呈正相关.Western blot结果显示,在LOVO细胞中ETV4对MMP7具有正向调控作用;同时恢复实验显示,沉默MMP7逆转了ETV4过表达对LOVO细胞侵袭能力的促进作用.结论 ETV4在结肠癌组织及细胞系中表达升高,并通过上调MMP7基因促进结肠癌的侵袭能力.     

hMLH1、转化生长因子β受体Ⅱ在食管癌中的表达及意义

目的：探讨hMLH1、转化生长因子β受体Ⅱ在食管黏膜上皮癌变过程中的意义及相关性。方法采用免疫组织化学方法,检测正常食管黏膜上皮及食管不同病变组织中hMLH1、转化生长因子β受体Ⅱ的表达情况, 并分析其与临床病理参数的相关性。结果：hMLH1在食管鳞状细胞癌中的阳性表达率（14.92%）显著低于正常食管黏膜组织(95.00%)、非典型增生组织（71.43%）、原位癌组织（68.00%）,组间比较差异具有统计学意义（P<0.05）。转化生长因子β受体Ⅱ在食管鳞状细胞癌中的阳性表达率（9.52%）显著低于正常食管黏膜组（85.00%）非典型增生组织（61.90%）、原位癌组织（64.00%）组间比较差异具有统计学意义（P<0.05）。hMLH1和转化生长因子β受体Ⅱ阳性表达率与肿瘤的分化程度密切相关;且两者在食管癌组织中的表达具有相关性。结论：hMLH1和转化生长因子β受体Ⅱ的异常表达与食管鳞状上皮癌变有关;转化生长因子β受体Ⅱ可能是hMLH1的靶基因。     

恶性嗜铬细胞瘤锥管内转移1例报道

<正>恶性嗜铬细胞瘤较为罕见,约占原发性的肾上腺嗜铬细胞瘤的10%～20%,而肾上腺外的比例可30%,通常预后不佳,平均5年生存率为40%[1]。以往只有在无嗜铬细胞区域出现转移灶(如脊柱、淋巴结、肝、肺等)时才诊断恶