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目的:本研究旨在探讨血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)对心肌H9c2细胞氧化应激、自噬及凋亡的影响,并分析其可能机制。方法:体外常规培养大鼠心肌H9c2细胞,CCK-8法检测不同浓度和不同时间作用条件下AT1-AA对细胞存活率的影响,从而确定其最佳作用浓度(10-5 mol/L)和作用时间(24 h);在最佳浓度和时间下,Western blot检测细胞自噬和凋亡相关蛋白的表达,氧化应激试剂盒检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的变化。结果:AT1-AA可浓度及时间依赖性地降低细胞活力,促进细胞凋亡,同时上调细胞自噬和氧化应激的水平(P<0.05);自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤预处理细胞后,AT1-AA诱导的心肌H9c2细胞凋亡减少(P<0.05);氧化应激抑制剂α-硫辛酸预处理细胞后,AT1-AA诱导的H9c2细胞自噬和凋亡水平降低(P<0.05);血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1-R)抑制剂替米沙坦预处理细胞后,AT1-AA对心肌H9c2细胞氧化应激的激活作用被抑制,自噬和凋亡水平均明显降低(P<0.05)。结论:AT1-AA通过氧化应激诱导心肌H9c2细胞的自噬及凋亡。 相似文献
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目的观察硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)在胰高血糖素样肽-1(GLP-1)促小鼠胰岛β细胞的增殖效应中的作用。方法小鼠分为db/m组和db/db组,每组10只;慢病毒构建TXNIP过表达(Ad-TXNIP-GFP)稳转小鼠胰岛β细胞株MIN6细胞,分为对照组、Ad-GFP组和Ad-TXNIP-GFP组。Western blot检测TXNIP、增殖细胞核抗原(PCNA)和GLP-1受体(GLP-1R)的表达,HE和免疫荧光观察胰岛形态和β细胞数量,GLP-1R、Ki67,ELISA检测小鼠血清中GLP-1的表达,免疫组化检测GLP-1R水平。结果 db/db鼠胰岛形态破坏且β细胞数量减少;胰腺组织PCNA表达降低(P0.05);血清GLP-1水平降低(P0.05);胰腺组织和胰岛GLP-1R水平降低(P0.05);胰腺组织TXNIP表达升高(P0.05);TXNIP过表达细胞模型构建成功(P0.05);TXNIP过表达时GLP-1R水平降低(P0.05);TXNIP过表达使GLP-1对胰岛β细胞的增殖效应降低(P0.05)。结论 TXNIP作用于GLP-1R从而降低GLP-1对小鼠胰岛β细胞的增殖效应。 相似文献
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目的:建立血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)主动免疫大鼠模型,观察AT1-AA对心肌细胞自噬和凋亡的影响,并探究其引起心功能不全的作用机制.方法:以人工合成的血管紧张素Ⅱ1型受体细胞外第二环肽段主动免疫建立大鼠模型;小动物超声仪检测心脏功能和结构变化;HE染色观察心脏结构变化;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡情... 相似文献
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