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1.
复制失血性休克模型,采集休克前后及缺血──再灌流后颈动脉血液样本,利用放射免疫方法,测定血浆TXB2和6—keto—PGF1α含量变化。结果显示休克以及再灌后血浆TXB2和6—keto—PGF(1α)明显高于休克前水平(P<0.01或P<0.05),但再灌期与休克期相比,无显著性差异(P>0.05),TXB2/6—keto—PGF(1α)比值于休克及再灌后下降(P<0.05),但再灌期与休克期相比无显著性差异(P>0.05)。将休克前后、休克与再灌后血浆TXB2和6—keto—PGF1α的变化进行分析,两者无相关性(分别为r=0.1666和r=—0.4409)。本研究表明,单纯的输血输液不能明显地改善休克状态。至于休克及再灌后PGI2变化的机理及其在休克中的作用,值得重新认识和深入探讨。 相似文献
2.
30只免随机分为噻庚啶治疗组和空白对照组各15只。颈动脉放血至血压5.3kPa,维持90min,复制失血性休克模型。于输血输液(对照组)和给药(噻庚啶10mg/kg)后30min分别由颈动脉采取血样,测定血SOD活性和血清MDA含量。结果显示,噻庚啶明显地升高SOD活性(P<0.01),降低MDA含量(P<0.01)。氧自由基在休克的发生发展过程中起着重要作用,巴庚啶能够清除氧自由基,进而减轻细胞损伤和多器官功能衰竭,是其抗休克作用机理之一。 相似文献
3.
4.
目的:研究赛庚啶对内毒素(LPS)血症小鼠氧化损伤的对抗作用。方法:小鼠尾静脉注射LPS,造成内毒素血症模型,观察赛庚啶能否提高小鼠24h存活率,并测定血浆NO的水平,心、肝、肾和脑组织中SOD和GSH-Px活力以及脂质过氧化产物MDA含量。结果:赛庚啶预防给药能够显著提高致死量LPS攻击后小鼠24h的存活率,使血浆NO2-/NO3-的水平显著降低,其中高剂量组SOD和GSH-Px活力增高,MDA含量降低。低剂量组SOD活力增高,但肝和脑组织中MDA含量下降不明显,肝和肾组织GSH-Px活力无明显增高。结论:赛庚啶预防给药能够防治LPS血症,改善小鼠LPS血症时重要脏器氧化性损伤状态,抑制血浆NO水平过度升高。 相似文献
5.
褪黑激素对小鼠脑细胞内游离钙浓度的抑制作用 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 研究褪黑激素(Mel)对老年小鼠大脑皮层突触体内钙含量以及激动剂动诱发的新生小鼠脑细胞(Ca^2+)升高的影响,以探讨Mel抗衰老的作用机理。方法 钙离子荧光染料Fura-2AM负载已制备的突触体或细胞,RF-5000型双波长荧光分光光度计测定(Ca^2+)i,结果:长期使用Mel抑制老年小鼠大脑皮层Ca^2+超负荷,Mel也降低钙通道激活剂Bay-K8644,高浓度氯化钾(KCl)和谷氨酸 相似文献
6.
7.
运用药物发现史典故,提高药理学课堂教学效果 总被引:1,自引:0,他引:1
兴趣是探索未知世界、获取知识的原动力,不能引起学生兴趣的课程,即使科学性、实用性再强,也会影响学习效果。药理学课程如平铺直叙地讲授,学生肯定感到枯燥乏味,单调吃力,进而产生畏难情绪。若能根据讲课内容,穿插一些药物发现的掌故、事例、科技花絮等,则能够活跃课堂气氛,调动学习积极性,达到加强印象、提高课堂教学效果之目的。当然,讲课不是讲故事,不能离开教学内容以及知识的思想性、教育性和科学性,要掌握好时机、场合和人物、时间、地点,要准确、具体,增强真实性和可听性。一些生趣盎然的药物史掌故和事例的恰当运用,能使学生增强记忆,开启心智,收到良好的效果。 相似文献
8.
目的:探讨多西他赛(≤10μmol/L)体外对人乳腺癌Bcap37细胞凋亡的作用及其机制。方法:采用琼脂糖凝胶电泳观察Bcap37细胞凋亡情况;原位末端标记(TUNEL)法测定Bcap37细胞凋亡指数(apoptotic index,AI);流式细胞仪检测Bcap37细胞周期。结果:与对照组相比,实验组琼脂糖凝胶电泳显示凋亡特有的梯状图谱;实验组显示细胞核染成棕色的凋亡细胞,且AI较对照组显著增大,具有量效依赖性,P〈0.001。实验组G2/M期细胞比例较对照组显著升高,G1、S期细胞比例显著降低,P〈0.01。结论:多西他赛(≤10μmol/L)诱导人乳腺癌Bcap37细胞凋亡,细胞周期阻滞在G2/M期。 相似文献
9.
超低分子肝素对原代培养大鼠大脑皮质神经元化学诱导损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨超低分子肝素(ULMWH)对不同化学诱导损伤大脑皮质神经元的保护作用。方法谷氨酸、叠氮钠、KCl和咖啡因诱导损伤原代培养的大鼠大脑皮质神经元,观察神经元存活率、培养液中乳酸脱氢酶(LDH)漏出量及细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)。结果ULMWH(0.01~1.0mg.L-1)预处理24h可显著提高谷氨酸损伤神经元的存活率,降低细胞LDH的漏出量和[Ca2+]i,高浓度(1.0mg.L-1)时对叠氮钠引起的神经元损伤也有一定的保护作用,但对咖啡因和KCl所致的神经元损伤无影响。结论ULMWH对谷氨酸和叠氮钠所致大鼠大脑皮质神经元损伤有一定的保护作用,可能与其抑制[Ca2+]i升高有关;但不能对抗KCl和咖啡因所致的皮质神经元损伤。 相似文献
10.
目的:研究褪黑激素(Mel)对老年小鼠大脑皮层突触体内钙含量以及激动剂诱发的新生小鼠脑细胞[Ca2+]i升高的影响,以探讨Mel抗衰老的作用机理.方法:钙离子荧光染料Fura2AM负载已制备的突触体或细胞,用RF5000型双波长荧光分光光度计测定[Ca2+]i.结果:长期使用Mel抑制老年小鼠大脑皮层Ca2+超负荷,Mel也降低钙通道激活剂BayK8644,高浓度氯化钾(KCl)和谷氨酸钠诱发的分离的新生小鼠脑细胞[Ca2+]i升高.结论:Mel对中枢神经元[Ca2+]i超载的抑制作用与其抗衰老作用有关. 相似文献