医源性桡神经损伤29例临床分析

目的 分析医源性桡神经损伤的原因并提出预防和治疗方法.方法 回顾性分析2003～2005年经治的29例医源性桡神经损伤病例资料.依损伤类型和时间采用保守和手术治疗.结果 术后随访6个月～2年,优13例,良11例,可2例,差3例.结论 手术误伤是医源性桡神经损伤的主要原因,临床医生精准地解剖和轻柔细致地操作是预防医源性桡神经损伤的关键.桡神经损伤后应把握时机,根据损伤情况采取不同的措施,可取得良好的效果.     

前后入路病灶清除术治疗椎间隙感染

目的：评价经前后入路病灶清除术治疗椎间隙感染的疗效。方法：自2003年3月至2006年3月对13例椎间隙感染患者分别采用经前入路（8例）、后入路（5例）病灶清除术进行治疗，3例Ⅰ期植骨。结果：随访5～24个月。平均18．7个月。除1例后路手术患者因病灶清除不彻底行二次手术，其余患者术后痉挛性腰痛均缓解，细菌培养9例阳性．C反应蛋白术后2周。血沉4周降至正常。至随访结束均恢复日常活动。结论：病灶清除术是椎间隙感染有效的治疗方式。经前入路手术治疗椎间隙感染具有术野暴露广泛、病灶清除彻底、便于术中植骨、术后迅速解除疼痛等优点。后入路手术操作简便。但症状缓解慢，椎间植骨困难。     

ABCB1基因过甲基化修饰在激素性股骨头坏死中的作用

[目的]探讨ABCB1基因过甲基化修饰对激素性股骨头坏死(ONFH)骨髓间充质干细胞(MSCs)功能失调的影响。[方法]选取18例激素性股骨头坏死患者和18例的股骨颈骨折患者,无菌条件下抽取患者股骨骨髓,密度梯度离心法体外分离培养MSCs,取第三代细胞实验。实验分三组:ONFH组(骨坏死患者的MSCs)、5′-氮杂胞苷组(ONFH组的细胞经5′-氮杂胞苷干预72 h)、正常对照组(股骨颈骨折患者的MSCs)。分别检测3组细胞内活性氧(ROS)、线粒体膜电位(MMP)。提取全基因组DNA,亚硫酸氢盐测序(BSP)检测ABCB1基因启动子区的甲基化情况。[结果]与正常对照组相比,ONFH组MSCs增殖能力下降、ROS上升、MMP降低,差异有统计学意义(P0.05)。15μmol/L 5′-氮杂胞苷干预培养后能明显促进ONFH的MSCs增殖能力,降低ROS,提高细胞内的MMP,并且接近正常对照组水平,5′-氮杂胞苷组与ONFH组差异有统计学意义(P0.05)。亚硫酸氢盐测序结果显示:激素性股骨头坏死患者MSCs的ABCB1基因启动子甲基化程度明显高于对照组(P0.05),15μmol/L 5′-氮杂胞苷处理后甲基化程度接近正常对照组水平(P0.05)。[结论]激素性股骨头坏死骨髓间充质干细胞中存在ABCB1基因过甲基化修饰,并导致其功能失调。     

负压引流技术治疗大鼠股骨骨髓炎的实验研究

 摘要：目的  探讨负压引流技术（VSD）在大鼠股骨骨髓炎动物模型上的治疗效果,为VSD在临床上的应用提供前期的基础性实验研究。方法  首先将金黄色葡萄球菌注射至大鼠股骨骨髓内复制大鼠股骨骨髓炎模型。然后待模型制备成功后,将大鼠均分为5组,分别为VSD治疗1、3、5和7 d组,以及模型组,VSD组采用VSD进行治疗,模型组进行普通的换药治疗。最后通过大体观察、体温、创面细菌计数,确定VSD负压治疗大鼠股骨骨髓炎的效果。结果  造模过程中大鼠体温上升,体重下降,精神萎靡、进食减少,双下肢活动不便,感染局部红肿,1周后伤口局部出现渗液、流脓。经过VSD治疗后小鼠体温回复正常,创面无分泌物,并且随着治疗时间的延长,创面细菌数显著减少,且变得干燥、颜色红润,新鲜肉芽生长良好。结论  金黄色葡萄球菌复制大鼠股骨骨髓炎模型成功,成功率为90%;VSD负压引流治疗效果非常显著。

     

生长分化因子5促进软骨细胞肥大成熟的实验研究

[目的]探讨生长分化因子5(GDF-5)在诱导成人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)成软骨分化的同时,促进其肥大成熟的作用.[方法]体外分离培养hBMSCs,取第四代细胞实验.将细胞消化、悬浮,以5×106/ml的细胞密度进行高密度培养,分别用含0.500ng/ml GDF-5的软骨诱导液(CM)诱导培养3、4周.免疫组化、甲苯胺蓝染色检测Ⅱ型胶原、Ⅹ型胶原和蛋白多糖的表达情况.荧光实时定量RT-PCR检测两组微团Ⅱ型胶原、Ⅹ型胶原和蛋白多糖mRNA的表达情况.[结果]实验组微团中的细胞体积较对照组稍大,细胞密度稍低.甲苯胺蓝和免疫组化染色结果显示各组微团均有Ⅱ型胶原、Ⅹ型胶原和蛋白多糖的表达和分泌,且4周实验组的表达最为强烈.荧光实时定量RT-PCR检测示,干预后3周实验组Ⅱ型胶原、蛋白多糖基因表达量明显高于3周对照组(P＜0.05),但Ⅹ型胶原基因表达与对照组相比无显著性差异(P＞0.05);干预后4周实验组Ⅹ型胶原基因表达高于其余各组(P＜0.05),Ⅱ型胶原、蛋白多糖基因表达明显高于两对照组(P＜0.05),但与3周实验组相比较,差异无统计学意义(P＞0.05).[结论]GDF-5在诱导细胞成软骨分化的同时,还可促进其成熟肥大.     

钢板结合克氏针内固定治疗经尺骨鹰嘴肘关节骨折脱位

目的:探讨钢板结合克氏针治疗经尺骨鹰嘴肘关节骨折脱位的可行性及疗效。方法:对2008年8月至2010年12月一期后路采用钢板结合克氏针治疗25例经尺骨鹰嘴肘关节骨折脱位患者。男16例,女9例;年龄19-58岁,平均40.3岁。结果:23例患者得到随访,平均随访14个月,3例患者出现肘关节异位骨化,按Mayo标准评定肘关节功能,优7例,良13例,可3例,优良率达86.9%,所有患者对伤肘功能恢复状况表示满意。结论:一期后路采用钢板结合克氏针是治疗经尺骨鹰嘴肘关节骨折脱位安全有效的手术方法。     

缝隙连接蛋白43在淫羊藿苷成骨诱导中的作用研究

[目的]探讨缝隙连接蛋白43(Cx43)在淫羊藿苷(ICN)诱导人骨髓间充质干细胞(MSCs)成骨分化中的作用。[方法]密度梯度离心法体外分离培养MSCs,取第三代细胞实验,流式细胞仪测定细胞表面标记物。实验分四组:(1)空白对照组,(2)成骨诱导组,(3)1-庚醇组,(4)ICN组。MTT检测不同时间点2.5μmol/L 1-庚醇的细胞毒作用。分别用含0、10-9mol/L ICN、10-9mol/L ICN+2.5μmol/L 1-庚醇的成骨诱导液(ODM)诱导培养14 d后,实时定量PCR检测各组成骨相关基因及Cx43的表达情况,Western blot检测MSCs成骨分化过程中Cx43蛋白的表达情况,碱性磷酸酶(ALP)定量测定各组细胞ALP含量。[结果]细胞高表达CD13、CD44,低表达CD14、CD45。2.5μmol/L 1-庚醇对细胞没有明显的毒性抑制作用。ICN诱导14 d后I型胶原、ALP、骨钙素(OCN)、RUNX2及Cx43的表达显著增加。2.5μmol/L 1-庚醇干预后I型胶原、ALP、RUNX2及OCN表达明显减弱,但仍高于空白对照组及成骨诱导组,其中Cx43的表达无明显变化。ALP定量分析结果显示ICN能促进ALP合成与分泌,其含量显著高于其他三组,但ICN的成骨诱导作用部分被1-庚醇所阻断。[结论]Cx43介导的缝隙链接细胞间通讯在ICN诱导成骨过程中起着很重要作用。     

IL-38 通过调控PI3K/ Akt/ GSK3β/ NFATc1 信号通路抑制骨质疏松的机制研究

目的:探讨IL-38 抑制骨质疏松的作用并研究其分子机制。方法:共纳入2014 年6 月~2016 年12 月我院收治的138 例骨质疏松患者作为研究对象。另选取120 例同期在我院骨科进行骨折手术的无骨质疏松患者作为对照。采用ELISA 法检测实验对象血清IL-38 水平。构建IL-38-C57BL/6J 转基因小鼠,建立骨质疏松小鼠模型,将野生型、IL-38 转基因小鼠分别设置为假手术组(Sham 组)与卵巢切除组(Ovariectomy,OVX 组)。术后8 周取小鼠血清,检测碱性磷酸酶(ALP)、血钙及血磷水平。另取小鼠的脊柱与双侧股骨,通过病理切片分析股骨组织形态结构,用骨密度仪检测脊柱骨密度变化。将各组小鼠的骨髓基质细胞(BMSCs)进行分离并检测其体外增殖能力,Western blot 检测各组BMSCs 的PI3K、Akt、GSK3β与NFATc1 的磷酸化水平。小鼠成骨细胞MC3T3-E1 转染IL-38 后,Western blot 检测PI3K、Akt、GSK3β与NFATc1 磷酸化水平的变化,流式细胞术检测IL-38 对细胞凋亡的影响。结果:骨质疏松组患者的血清IL-38 水平显著低于对照组(P<0.05)。野生型与IL-38 转基因OVX 小鼠的血钙、血磷水平均显著高于Sham 组(P<0.05),而ALP 水平显著低于Sham 组(P<0.05)。另外,IL-38 转基因OVX 小鼠的血钙和血磷水平均显著低于野生型OVX 小鼠(P<0.05)。股骨病理切片及脊柱骨密度分析显示,野生型与IL-38 转基因OVX 小鼠均出现骨组织形态结构破坏和骨密度下降,并且IL-38 转基因OVX 小鼠的骨组织形态结构破坏和骨密度下降情况均较野生型OVX 小鼠显著减轻(P<0.05)。IL-38 转基因OVX 小鼠BMSCs 的体外增殖能力显著高于野生型OVX 组(P<0.05)。IL-38 转基因OVX 小鼠BMSCs 的PI3K、Akt 与NFATc1 磷酸化水平均显著低于野生型OVX 组(P<0.05),GSK3β磷酸化水平显著高于野生型OVX 组(P<0.05)。MC3T3-E1 细胞转染IL-38 后PI3K、Akt 与NFATc1 的磷酸化水平均显著降低(P<0.05),GSK3β的磷酸化水平显著升高(P<0.05)。流式细胞检测显示转染IL-38 后MC3T3-E1 细胞的凋亡显著减少(P<0.05)。结论:骨质疏松患者的血清IL-38 水平显著降低,IL-38 可能通过调控PI3K/ Akt/ GSK3β/ NFATc1 信号通路促进BMSCs 增殖、抑制成骨细胞凋亡,从而抑制骨质疏松的进展。     

术后椎间盘炎的诊疗现状

术后椎间盘炎是由Turnbull于1953年第一次报道的,是一种少见的术后并发症,见于多种脊柱的侵入性操作中,发病率0.26%～4%.它在所有化脓性椎间盘炎中占30.1%,几乎在每一种侵入性脊柱操作中均有报道,老人和免疫功能低下及合并其它诸如糖尿病等慢性疾病的人更易出现.是脊柱病人术后腰背痛的重要原因.     

术后椎间盘炎的诊疗现状

术后椎间盘炎是由Tumbull于1953年第一次报道的,它是一种少见的术后并发症,可见于多种脊柱的侵入性操作中.各种不同侵入性操作中其发病率在0.26%～44%.