组织蛋白酶L激活PKC信号加重TCE致敏小鼠肾脏损害

目的 探讨组织蛋白酶L(CTSL)介导三氯乙烯(TCE)致敏小鼠肾脏损伤的分子机制。方法 41只雌性BALB/c小鼠随机分为空白组(5只)和溶剂组(5只),TCE处理组(15只)和TCE+CTSLi处理组(16只),建立TCE经皮致敏小鼠模型,对TCE+CTSLi处理组小鼠腹腔注射CTSL抑制剂(10 mg/kg)进行预处理,根据小鼠皮肤致敏评分评估为阳性组和阴性组。通过电镜和HE染色观察小鼠肾脏病理情况,血清尿素氮(BUN)评估小鼠肾功能水平,免疫荧光检测CTSL的表达情况,TUNEL染色评估小鼠肾脏细胞凋亡情况,免疫印迹法检测肾脏蛋白激酶C(PKC)信号分子的活化情况。结果 TCE处理组和TCE+CTSLi处理组的致敏率分别为53.3%(8/15)和50.0%(8/16),致敏率差异无统计学差异(P>0.05)。病理学结果表明TCE致敏阳性小鼠出现肾小管细胞水肿、空泡变性,肾小球基底膜增厚,足细胞足突融合,线粒体空泡样变性等表现。肾功能结果表明TCE致敏阳性小鼠血清BUN水平较其他组升高。免疫荧光结果表明CTSL在TCE致敏阳性小鼠肾脏表达水平升高(P<0.05,F=8...     

药疹患者血清Th22细胞相关细胞因子和补体蛋白水平变化研究

目的 了解药疹患者治疗前后血清中Th22细胞相关因子及补体相关指标表达水平的变化,探索其在药疹发生发展中的可能作用。方法 35例药疹患者,以1∶1的比例匹配性别、年龄一致的健康对照者,分别采集药疹患者治疗前后及对照组外周血5 ml。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）和流式液相多重蛋白定量技术（CBA）检测血清中白细胞介素22（IL?22）、IL?13、肿瘤坏死因子α（TNF?α）及补体蛋白C3a、C4a、C5a。结果 治疗前,药疹患者血清中IL?22［（40.85 ± 14.56） ng/L］、IL?13［（869.94 ± 463.39） ng/L］、TNF?α［（1.03 ± 0.64） ng/L］及补体C3a［（55.21 ± 32.98） ng/L］、C4a［（285.11 ± 123.91） ng/L］、C5a表达水平［（279.68 ± 127.72） ng/L］明显高于对照组（分别为29.09 ± 8.66、372.92 ± 151.75、0.44 ± 0.31、42.44 ± 14.26、237.00 ± 63.57和215.98 ± 65.38 ng/L）,差异均有统计学意义（t值分别为5.549、6.071、4.321、2.832、2.257、2.495,均P < 0.05）。治疗后,药疹患者血清IL?22［（32.72 ± 11.77） ng/L］、IL?13［（456.21 ± 123.22） ng/L］、TNF?α［（0.64 ± 0.39） ng/L］、C3a［（45.47 ± 21.11） ng/L］、C4a［（241.86 ± 84.12） ng/L］、C5a表达水平［（239.61 ± 103.51） ng/L］均低于治疗前,差异均有统计学意义（t值分别为4.443、5.197、3.572、3.213、2.728、4.772,均P ≤ 0.01）,且除IL?22、IL?13水平仍高于对照组外（P < 0.05）,TNF?α及补体C3a、C4a、C5a水平与对照组差异无统计学意义（均P > 0.05）。相关性分析显示,药疹患者治疗前血清补体C3a与C4a（r = 0.660）、C5a（r = 0.404）,C4a与C5a（r = 0.501）表达水平呈正相关,均P < 0.05,IL?22表达水平与补体C3a水平呈负相关（r = -0.490,P = 0.005）,与TNF?α表达水平呈正相关（r = 0.573,P = 0.005）。结论 Th22细胞相关细胞因子及补体活化在药疹发生发展过程中可能起重要作用,且IL?22可能参与补体蛋白的调控。     

横过性异位肾1例报告

横过性异位肾属于少见病。我科于1986年11月收治1例,现报告如下: 一、病历资料患者男性,24岁,住院号:12031。因左下腹不适,隐痛感2个月,门诊B超右侧无肾脏图象,于1986年11月14日入院。病史:患者入院前2个月来当活动较多时左下腹不适,隐痛感。疼痛不放     

大学生极不健康减肥行为影响因素研究

目的了解安庆、巢湖两地大学生自我体像与实际体型的符合程度,探讨极不健康减肥行为的影响因素。方法采取整群抽样方法,抽取安庆、巢湖两地两所大学的学生,采用《青少年健康相关行为问卷(大学)》进行现场调查。统计分析方法包括卡方检验、多因素Logistic回归分析。结果大学生体型超重或肥胖检出率为5.2%(143/2757),23.0%的女生和12.8%的男生认为自己超重或肥胖,大学生自我体像构成性别差异有统计学意义(χ2=183.85,P<0.001)。极不健康减肥行为发生的影响因素有BMI分组、自我体像、性别、家庭居住地、性格。多因素Logistic回归模型结果显示,女生自我体像、自评相貌与极不健康减肥行为之间存在着统计学关联,而男生自我体像、自评相貌与极不健康减肥行为之间关联无统计学意义。结论青少年学生未能正确评价自己体重,盲目减肥和漠视体重的行为同时存在,极不健康减肥行为在大学生中存在性别差异,女生的自我体像、自评相貌与极不健康减肥行为之间存在着统计学关联。     

小儿颅脑CT检查411例分析

本文收集1992年6月至1993年6月本院小儿颅脑CT检查411例,其中男性239例,女性172例。年龄最小1天,最大14岁,有外伤史者141例。结果送检颅脑CT异常率为43.80％(180/411例)。其     

镁剂辅助治疗小儿心脏过早搏动的疗效观察

１９８８～１９９５年我院共收治小儿心脏过早搏动（以下简称早搏）２３０例,并按随机原则分为治疗组和对照组。治疗组１１６例,其中男６０例,女５６例,年龄２个月至１２岁,平均７９岁。基础疾病有先天性心脏病、心肌炎、风湿性心脏炎、电解质紊乱、药物反应等。经...     

婴儿型糖原贮积病Ⅱ型5例临床报告并文献复习

2016年11月至2022年3月福建医科大学附属漳州市医院共收治5例婴儿型糖原贮积病Ⅱ型患儿。5例中男3例,女2例,发病年龄均小于1岁,首发症状主要为呼吸困难、心肌肥厚、肝脏增大及骨骼肌无力。4例血酸性ɑ-葡萄糖苷酶浓度明显降低,最低为0.28 mmol/（L·h）。5例均进行了基因检测,其中3例为纯合错义突变,1例为杂合错义突变,1例为复合杂合错义突变,同时存在有致右室心律失常心肌病基因CTNNA3突变C.2122A>G父源。5例均自动出院后死亡。中位生存时间为11个月（6～11个月）。确诊病例中基因突变类型以c.1935C>A最常见,c.2853G>A可能是新的致病突变位点。     

危重症手足口病并神经源性肺水肿相关因素的研究

目的 探讨危重症手足口病并神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema,NPE)病例的临床特征,寻找早期干预治疗指征.方法 选取2008年5月1日至2010年12月30日就诊于我院儿科的危重症手足口病并NPE患儿41例(NPE组)及同期重症手足口病未并发NPE患儿70例(非NPE组),对其临床特征进行分析.结果 NPE组中收缩压升高值为(35.78±13.72) mm Hg(l mm Hg=0.133 kPa)、舒张压升高值为(26.43±11.95)mmHg,明显高于非NPE组[(15.44 ±9.57) mm Hg、(8.50±8.02)mm Hg],且呼吸节律改变例数(39/41)及肠道病毒71型感染发生例数(41/41)明显高于非NPE组(9/70、9/70),差异有统计学意义(P＜0.05),但是NPE组与非NPE组患儿的年龄、CRP、CK-MB水平及抖动/惊跳、嗜睡、抽搐发生情况差异无统计学意义.典型NPE组收缩压升高值为(43.46±14.49) mm Hg、舒张压升高值为(33.31 ±11.29) mm Hg,明显高于早期NPE组[(30.33 ±10.33) mm Hg、(21.56±10.00) mmHg],且死亡、严重并发症及后遗症例数明显高于早期NPE组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 肠道病毒71型感染所致的手足口病易发生NPE,血压升高、呼吸节律改变是危重症手足口病并发NPE的早期信号,早期干预处理可以降低危重症手足口病并NPE的病死率及严重并发症及后遗症发生率.     

PKSI⁃527 对三氯乙烯致敏小鼠体内血浆激肽释放酶⁃激肽系统表达的影响

目的研究三氯乙烯致敏小鼠体内激肽释放酶-激肽系统(KKS)表达水平,探讨职业性三氯乙烯药疹样皮炎(ODMLT)的发病机制。方法将130只雌性6~8周BALB/c小鼠随机分成空白对照组、溶剂对照组、TCE处理组和TCE+PKSI-527处理组;TCE+PKSI-527处理组在17 d和19 d两次激发前24 h腹腔内注射抑制剂PKSI-527;分别于末次激发后24 h、48 h、72 h和7 d处死动物,造模期间实时记录小鼠体重,计算脏器系数,ELISA法检测血浆前激肽释放酶(PK)、高分子量激肽原(HMWK)和缓激肽(BK)水平。结果 TCE处理组的致敏率为40%,以PKSI-527干预后的致敏率为21.67%,TCE致敏组及TCE+PKSI-527组体重与空白对照组相比均明显减少;TCE处理组小鼠48 h、72 h的肝脏系数明显高于空白对照组,而使用PKSI-527干预后小鼠肾脏系数和脾脏系数均有好转。TCE处理组48 h、72 h时致敏小鼠血浆中PK浓度明显高于溶剂对照组及相应的未致敏组,且在72 h时点达到峰值,使用PKSI-527能够显著降低PK浓度。TCE处理组24 h、48 h致敏小鼠血浆中HMWK浓度明显高于溶剂对照组及相应的未致敏组;TCE+PKSI-527处理组48 h时HMWK浓度明显低于相应时段TCE致敏组。血浆BK的变化特点基本与PK和HMWK表达一致。结论 KKS活化可能参与TCE小鼠致敏及脏器免疫损伤过程。     

三氯乙烯致敏小鼠肾脏免疫损伤中缓激肽及其受体B1R和B2R的表达水平

目的 研究三氯乙烯(TCE)致敏小鼠肾脏免疫损伤过程中缓激肽及其受体B1R和B2R的表达水平,探讨职业性三氯乙烯药疹样皮炎(ODMLT)的发病机制.方法 将6～8周雌性BALB/c小鼠随机分成空白对照组(5只)、溶剂对照组(5只)、TCE处理组(60只)和PKSI-527+TCE处理组(60只),于动物处理的第1、4、7、]0天进行致敏,第17、19天进行激发,且PKSI-527+TCE处理组在每次激发前24 h进行腹腔内注射抑制剂PKSI-527 (50 mg/kg),末次激发后24、48、72 h和7d处死动物,记录体重和肾脏重量,无菌取血液及肾脏组织,用ELISA法检测血浆BK水平并对肾脏做病理观察,用免疫荧光法检测肾脏组织B1R和B2R表达水平.结果 TCE处理组中的致敏小鼠可见明显的肾脏细胞间质内的炎细胞浸润,肾小管上皮细胞空泡样变性.PKSI-527+TCE处理组中的致敏小鼠的肾脏病理与同时点的TCE致敏组比较,损伤较之明显减轻.24、48和72 h TCE处理组的致敏组小鼠血浆BK表达明显高于溶剂对照组及相应的未致敏组,且72 h明显高于PKSI-527+TCE致敏组的相应时点,差异有统计学意义(P＜0.05).24、48、72 h和7dTCE处理组的致敏小鼠B1R和B2R在肾脏中的表达水平明显高于溶剂对照组以及相应时点的未致敏组.PKSI-527+TCE致敏组的4个时点的肾脏中B1R和B2R的表达水平都较TCE致敏组的相应时点的表达降低.结论 KKS活化可能参与TCE致敏小鼠的肾脏免疫损伤过程,且BK及其受体B1R和B2R表达改变在此过程中可能发挥重要作用.