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人Gasdermin B(GSDMB)基因作为Gasdermin(GSDM)基因家族的一员,可能与哮喘、肿瘤以及免疫系统疾病的发生发展相关。最新研究发现由其编码的GSDMB蛋白介导了细胞焦亡,GSDMB蛋白可以在细胞毒性淋巴细胞释放的颗粒酶A(granzyme A,GZMA)的作用下裂解为GSDMB-N端结构域直接诱导细胞焦亡,亦可以通过结合半胱天冬氨酸酶-4(cysteinyl aspartate specific proteinase-4,caspase-4)促进Gasdermin D的裂解,从而间接促进细胞焦亡。本文综述了GSDMB基因参与的细胞焦亡的机制以及与之相关疾病的研究进展。 相似文献
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随着筛查手段的不断提高,阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)相关肺高血压(PH)的检出率不断上升,其高发病率及所造成的诸多严重并发症使之成为一个全球广泛关注的公共问题。在其筛查诊断环节,多导睡眠检测图(PSG)、血气分析及超声心动图、右心导管检查等手段发挥了重要作用。持续正压通气(CPAP)治疗的有效性受到了广泛的认可,而对于肺动脉高压特异性药物治疗的效果尚待进一步研究。 相似文献
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目的：观察过氧化物酶增殖物激活受体γ（PPAR-γ）在原代培养的大鼠皮质神经细胞缺氧再复氧损伤中的作用以及PPAR-γ与环加氧酶-2(COX-2)的关系。方法: 原代培养大鼠皮质神经细胞,随机分为对照组、缺氧再复氧组、PPAR-γ激动剂（ciglitazone）+缺氧再复氧组。用噻唑蓝(MTT)比色法测定神经细胞生存率,用Western印迹法检测COX-2蛋白表达情况。结果: 大鼠原代皮质神经细胞经ciglitazone预处理的缺氧再复氧组神经细胞生存率明显高于单独缺氧再复氧组(P<0.05);并且其COX-2蛋白表达水平也明显低于缺氧再复氧组(P< 0.05)。结论: PPAR-γ激动剂（ciglitazone）能够减轻缺氧再复氧后神经细胞的损伤。保护作用可能是通过降低COX-2蛋白表达水平而实现的。 相似文献
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人Gasdermin B(GSDMB)基因作为Gasdermin(GSDM)基因家族的一员, 可能与哮喘、肿瘤以及免疫系统疾病的发生发展相关。最新研究发现由其编码的GSDMB蛋白介导了细胞焦亡, GSDMB蛋白可以在细胞毒性淋巴细胞释放的颗粒酶A(granzyme A, GZMA)的作用下裂解为GSDMB-N端结构域直接诱导细胞焦亡, 亦可以通过结合半胱天冬氨酸酶-4(cysteinyl aspartate specific proteinase-4, caspase-4)促进Gasdermin D的裂解, 从而间接促进细胞焦亡。本文综述了GSDMB基因参与的细胞焦亡的机制以及与之相关疾病的研究进展。 相似文献
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