伤害性感受体在椎间盘源性下腰痛中的研究进展

正椎间盘源性下腰痛(discogenic low back pain,LBP)1979年由Park等首先提出,是临床中的常见和多发症状,是较复杂的一组临床综合征。LBP是慢性腰痛的最常见类型,据统计约超过一半人口在生活中出现不同程度的下腰痛,但疼痛产生的机制至今缺乏敏感和特异性诊断方法。研究发现LBP产生机制复杂,有多种递质或调质与其受体参与作用,阐明LBP疼痛产生的生理和分子机制,对于寻找解除疼痛的     

PAR4在背根神经节感觉神经元的表达及与TRPV1和CGRP的共存

目的:研究蛋白酶活化受体4(PAR4)在小鼠背根神经节(DRG)感觉神经元的表达,及与瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)和降钙素基因相关肽(CGRP)的共存,为探讨PAR4在感觉神经伤害性刺激信号传导中的作用提供形态学依据。方法:免疫荧光组织化学双标方法结合激光共聚焦显微镜技术。结果:DRG内大量的感觉神经元表达PAR4。PAR4阳性胞体多为中、小型神经元,并可见部分阳性神经纤维。免疫荧光双标显示许多PAR4阳性神经元表达TRPV1或与CGRP共存。几乎所有的TRPV1阳性神经元均表达PAR4,大部分CGRP标记神经元呈PAR4阳性,另外还可见到许多CGRP/TRPV1双标神经元。结论:小鼠DRG初级感觉神经元广泛的表达PAR4,该受体可能通过影响TRPV1和CGRP参与伤害性刺激的调节。     

蛋白酶活化受体4在外周痛觉信号调节作用的研究进展

蛋白酶活化受体4(PAR4)是G蛋白偶联受体家族成员之一,可被凝血酶、胰蛋白酶活化。PAR4是血小板活化和炎症的强力调节受体,活化的PAR4可作为潜在的内源性镇痛因子,在正常和炎症条件下参与调节外周疼痛反应。PAR4通过致敏TRPV1、细胞内Ca2+的释放和刺激周围感觉神经末梢释放P物质和CGRP参与了炎症和疼痛的周围机制。PAR4直接与电压门控Ca2+通道的相互作用可能是PAR4对细胞除极诱发的Ca2+信号产生抑制作用和PAR4参与镇痛的作用机制。