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1.
背景:肿瘤干细胞理论认为肿瘤中存在一小部分具有无限增殖潜能和自我更新能力,能够分化为成熟细胞表型的干细胞样细胞,对肿瘤发生、增殖、侵袭起关键作用。目的:建立体外分离、培养与鉴定星形胶质细胞瘤干细胞的方法。方法:采用直接培养法分离培养星形胶质细胞瘤干细胞。参照神经干细胞培养条件,进行体外培养。观察其增殖、分化并进行巢蛋白、CD133免疫细胞化学鉴定和诱导分化后神经元特异性烯醇化酶、胶质纤维酸性蛋白及O4免疫细胞化学鉴定。结果与结论:培养7-10d,可形成大量悬浮生长巢蛋白及CD133免疫阳性的神经球,经诱导分化后细胞呈神经元特异性烯醇化酶、胶质纤维酸性蛋白或O4免疫阳性。提示星形胶质细胞瘤中存在具有神经干细胞特性的肿瘤干细胞。CD133和巢蛋白是星形胶质细胞瘤干细胞重要的表面标记,可以用于星形胶质细胞瘤干细胞的分离。  相似文献   
2.
目的 以U 251为研究对象探索恶性胶质瘤的新治疗方案,培养恶性胶质瘤干细胞并同时建立肿瘤模型,为下一步体内靶向治疗奠定肿瘤模型基础.方法 培养普通的U251细胞,并在无血清的条件下加入EGF、bFGF、LIF、B27因子,培养获得U251干细胞;分别制备浓度为3.5×107/mL的U251和U251干细胞悬液,并分别种植于BALB/c Nude小鼠左右臀部皮下,观察并测量荷瘤体积.结果 通过以上方法培养,获得U251干细胞:在相同浓度的条件下,干细胞移植组荷瘤生长速度明显比普通的恶性胶质瘤快,并且荷瘤体积明显大于普通的U251细胞组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 U251恶性胶质瘤干细胞比普通U251胶质瘤细胞更具有高生长率、高侵袭性、和高表达CD133抗原;应用U251恶性胶质瘤干细胞建立肿瘤模型更优于普通U251胶质瘤细胞.  相似文献   
3.
背景:肿瘤干细胞理论认为肿瘤中存在一小部分具有无限增殖潜能和自我更新能力,能够分化为成熟细胞表型的干细胞样细胞,对肿瘤发生、增殖、侵袭起关键作用。目的:建立体外分离、培养与鉴定星形胶质细胞瘤干细胞的方法。方法:采用直接培养法分离培养星形胶质细胞瘤干细胞。参照神经干细胞培养条件,进行体外培养。观察其增殖、分化并进行巢蛋白、CD133免疫细胞化学鉴定和诱导分化后神经元特异性烯醇化酶、胶质纤维酸性蛋白及O4免疫细胞化学鉴定。结果与结论:培养7-10d,可形成大量悬浮生长巢蛋白及CD133免疫阳性的神经球,经诱导分化后细胞呈神经元特异性烯醇化酶、胶质纤维酸性蛋白或O4免疫阳性。提示星形胶质细胞瘤中存在具有神经干细胞特性的肿瘤干细胞。CD133和巢蛋白是星形胶质细胞瘤干细胞重要的表面标记,可以用于星形胶质细胞瘤干细胞的分离。  相似文献   
4.
目的总结应用新型机械即时解脱弹簧圈栓塞治疗颅内动脉瘤的初步经验。方法应用Axium即时解脱弹簧圈对21个脑动脉瘤进行栓塞治疗。结果21个动脉瘤均成功栓塞,按动脉瘤的填塞程度分为:致密填塞13例,大部分填塞5例,疏松填塞3例。结论新型机械即时解脱弹簧圈是一种安全、有效、可靠动脉瘤栓塞材料。  相似文献   
5.
背景:肿瘤干细胞理论认为肿瘤中存在一小部分具有无限增殖潜能和自我更新能力,能够分化为成熟细胞表型的干细胞样细胞,对肿瘤发生、增殖、侵袭起关键作用。 目的:建立体外分离、培养与鉴定星形胶质细胞瘤干细胞的方法。 方法:采用直接培养法分离培养星形胶质细胞瘤干细胞。参照神经干细胞培养条件,进行体外培养。观察其增殖、分化并进行巢蛋白、CD133免疫细胞化学鉴定和诱导分化后神经元特异性烯醇化酶、胶质纤维酸性蛋白及O4免疫细胞化学鉴定。 结果与结论:培养7-10 d,可形成大量悬浮生长巢蛋白及CD133免疫阳性的神经球,经诱导分化后细胞呈神经元特异性烯醇化酶、胶质纤维酸性蛋白或O4免疫阳性。提示星形胶质细胞瘤中存在具有神经干细胞特性的肿瘤干细胞。CD133和巢蛋白是星形胶质细胞瘤干细胞重要的表面标记,可以用于星形胶质细胞瘤干细胞的分离。  相似文献   
6.
癫痫是危害较大的常见症状,约20%的病人长期药物治疗无效,称为顽固性癫痫,其中至少有50%的病人适合手术治疗[1]。致痫灶位于非功能区时,手术切除可得到较好的治疗效果;当致痫灶位于功能区时,可采用皮层双极电凝术治疗,可以较好的控制癫痫的发作。2009年7月~2012年7月对27例功能区顽固性癫痫患者进行皮层双极电凝手术治疗,经3月以上的随访,临床疗效满意,现总结报道如下。  相似文献   
7.
目的 对不同级别的SHG-44与U251胶质瘤细胞株放射抵抗性差异进行比较,探索放射抵抗性与APEX1 mRNA表达及细胞周期分布的关系.方法 采用平板克隆形成实验法检测SHG-44细胞株与U251细胞株之间放射抵抗性的差别;采用RT-PCR技术检测已知的胶质瘤放射抵抗因子APEX1 mRNA的表达情况;流式细胞术检测两种细胞细胞周期的分布情况;直线相关分析分析细胞放射抵抗性与APEX1 mRNA的表达情况及细胞周期分布的关系.结果 与WHOⅣ级的U251相比,WHO Ⅱ~Ⅲ级的SHG-44的放射抵抗性较高(SF2U251=0.58±0.02,SF2SHG-44=0.70±0.15,t=3.19,P<0.05),但其APEX1 mRNA表达要低(1.17±0.04vs.0.70±0.18,t=19.92,P<0.05),G1期SHG-44比例高于U251(60.13±3.26 vs.51.72±5.14,t=2.51,P<0.05),S期SHG-44低于U251(18.57±0.64vs.28.80±2.96,t=5.09,P<0.05),G2期两者差异无统计学意义(17.63±3.91 vs.21.78±4.81,t=1.25,P>0.05),G1期比例与SF2存在相关性(r=0.735,P<0.05).结论 胶质瘤的放射抵抗性与病理级别可能呈负相关,不同类型胶质瘤的放射抵抗机制可能存在差异,APEX1并不是SHG-44细胞放射抵抗性增高的决定因素,G1期阻滞可能是SHG-44细胞放射抵抗性增高的原因之一.  相似文献   
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