阿尔茨海默病大鼠海马胆固醇水平升高对tau蛋白磷酸化程度增加的影响

目的观察海马胆固醇含量升高后tau蛋白磷酸化程度的变化,探讨其在阿尔茨海默病(AD)中可能的作用。方法水迷宫训练大鼠7 d筛选合格大鼠后,海马直接注射不同剂量胆固醇,72 h后水迷宫检测行为学变化,并以免疫印迹和免疫组织化学方法检测大鼠海马tau蛋白磷酸化水平。结果注射胆固醇后72 h,中高剂量组大鼠水迷宫潜伏期明显延长(P<0.01),tau蛋白PHF-1位点磷酸化水平明显增高(P<0.01),tau-1明显降低(P<0.01),总tau蛋白(R134d)无明显变化。结论海马胆固醇水平升高可导致tau蛋白磷酸化程度增加,可能参与AD的形成。     

塞来昔布对Lewis肺癌细胞增殖及移植瘤的抑制作用

目的:探讨选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布对Lewis肺癌细胞株增殖及小鼠皮下移植瘤的影响。方法:常规培养Lewis肺癌细胞,实验分为对照组和塞来昔布用药组。MTT法检测细胞增殖水平,损伤修复实验检测细胞迁移能力;将Lewis肺癌细胞接种于12只C57BL/6小鼠皮下,对照组隔日腹腔注射生理盐水;塞来昔布用药组隔日腹腔注射塞来昔布30 mg/kg,24 d后处死,计算抑瘤率,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测移植瘤组织中VEGF mRNA表达水平,同时酶联免疫检测小鼠血清中MMP-9浓度。结果:塞来昔布对Lewis肺癌细胞增殖的抑制作用呈时间-剂量依赖性效应(P<0.05)。20μmol/L塞来昔布组细胞迁移速度(0.37±0.03)μm/h明显减慢,与对照组(3.17±0.22)μm/h相比具有显著性差异(P<0.01);在体实验显示,塞来昔布具有明显的抑制Lewis肺癌移植瘤增殖的作用,同时能抑制移植瘤组织中VEGF表达、降低血清MMP-9浓度。结论:塞来昔布可以显著抑制Lewis肺癌细胞的增殖与迁移能力,且对Lewis肺癌移植瘤有明显抑制作用。     

清肝降脂汤治疗非酒精性脂肪肝的临床疗效研究

目的观察中西医结合治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)的临床疗效。方法将60例NAFLD患者随机分为治疗组和对照组,各30例,治疗组在西医常规治疗基础上加用自拟清肝降脂汤加减,对照组单纯采用西医常规治疗。治疗12周后评价两组患者治疗效果及肝功能、血脂指标。结果治疗组、对照组的总有效率分别为93.3%、83.3%,治疗组的疗效明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后的肝功能及血脂指标均优于治疗前(P<0.05),而治疗组治疗后的肝功能及血脂指标均明显优于对照组(P<0.01)。结论中西医结合治疗NAFLD的疗效显著,且安全性好。     

抑癌基因蛋白P33ING1和VEGF在大肠癌中的表达

目的　研究血管内皮生长因子 (VEGF)和抑癌基因蛋白P33ING1在大肠癌组织中的表达、相互关系及肿瘤生物学行为的相关性。方法　对 5 4例大肠癌患者的手术切除之癌组织和癌周正常组织 ,应用免疫组织化学方法检测其VEGF和抑癌基因蛋白P33ING1的表达情况 ,探讨两者之间的相互关系及其与肿瘤生物学行为的相关性。结果　VEGF在正常组织中呈低表达 ,在肿瘤组织中呈高表达 ;P33ING1在正常组织中呈高表达 ,在肿瘤组织中呈低表达。P33ING1与VEGF的表达呈高度负相关性 (P <0 .0 1) ,并与组织类型、组织分化程度、淋巴结转移、临床分期和 5年生存率相关 (P <0 .0 5 )。结论　抑癌基因蛋白P33ING1在大肠癌中表达水平降低 ,可能是癌肿发生、生长和浸润转移的重要因素 ,可作为判断肿瘤恶性程度的重要指标。     

姜黄素抑制人胃癌BGC-823细胞生长并诱导其凋亡的机制研究

目的:探讨姜黄素抑制人胃癌BGC-823细胞生长并促人胃癌BGC-823细胞凋亡的生物学作用及其调控机制。方法:常规体外培养对数生长期胃癌BGC-823细胞,细胞分为对照组,低、中、高姜黄素处理组四组,姜黄素浓度分别为0mg/L5,mg/L1,0mg/L,20mg/L。姜黄素处理24h后,采用甲基噻唑(MTT)比色法及流式细胞仪测定细胞增殖水平及细胞凋亡率;采用免疫组化法测定细胞内Bax、Bcl-2蛋白表达;采用PCR检测Caspase-3的mRNA表达水平。结果:MTT检测显示姜黄素能抑制人胃癌BGC-823细胞増殖,呈现浓度依赖性;流式细胞仪显示姜黄素能有效诱导细胞的凋亡,呈现浓度依赖性,其中20mg/L姜黄素处理24h后细胞凋亡率为48.3%;免疫组化试验表明姜黄素处理使人胃癌BGC-823细胞中Bax表达水平上调,同时Bcl-2蛋白表达水平下调;且细胞中Caspase-3的mRNA表达水平受姜黄素诱导而增高。结论:姜黄素对人胃癌BGC-823细胞的增殖具有明显抑制作用,呈浓度依赖性促进细胞凋亡,这种生物学效应可能与激活Bax蛋白表达、抑制Bcl-2蛋白表达而活化Caspase-3的信号通路有关。该研究为深入探讨姜黄素诱导人胃癌BGC-823细胞凋亡的机制提供了重要依据。     

疗养院医疗设备科学管理

现代化的医疗设备是疗养院正确进行诊断治疗的物质基础,随着科学技术的飞速发展,越来越多的医疗设备运用了高、精、新技术,具有很高的技术含量。作为设备管理者,要顺应时代的要求,不断提升自身素质,科学管理医疗设备。     

PTEN在乳腺浸润性导管癌中的表达及其与预后的关系

目的:研究抑癌基因PTEN在乳腺浸润性导管癌中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组化技术(S蛳P)检测50例原发性乳腺浸润性导管癌中PTEN的表达情况。结果:PTEN总的表达缺失率为44 %(22/50)。PTEN表达缺失率随着肿瘤大小、组织学分级和临床分期的增高而升高(P<0.05)。生存时间在10 a以上病例的PTEN表达缺失率显著低于生存时间不足5 a组和5 a～10 a组(P<0.05)。有腋淋巴结转移组和无腋淋巴结转移组的PTEN表达缺失率分别为58.3 %和30.8 %,但统计学分析差异无显著性(P=0.05)。PTEN表达与ER状态关系不大,但两者联合检测可能对临床评估预后更有意义。结论:检测乳腺浸润性导管癌PTEN在蛋白水平的表达缺失状况可能有助于对其预后的判断。     

细胞黏附对血管扩张刺激磷蛋白磷酸化的影响

目的研究HeLa细胞黏附状态的改变对血管扩张刺激磷蛋白(VASP)磷酸化的影响,探讨VASP在肿瘤细胞黏附与去黏附过程中的作用。方法HeLa细胞分为4组,即贴壁细胞组、悬浮细胞组、再黏附细胞组及阳性对照组(Forskolin处理)。倒置相差显微镜观察细胞形态,W estern b lot检测VASP磷酸化水平,试剂盒检测蛋白激酶A(PKA)活性。结果HeLa细胞处于黏附状态时,PKA活性较低,VASP主要以去磷酸化形式(基态水平)存在;细胞处于悬浮状态时,PKA激活,VASP主要以磷酸化形式存在;细胞再黏附于I型胶原的过程中,VASP逐渐发生磷酸化,待细胞伸展后,VASP磷酸化又回复到基态水平。结论在HeLa细胞黏附/去黏附的交替过程中,VASP呈现磷酸化与去磷酸化的动态改变,这种改变与PKA信号通路有关。     

温阳健脾法与益气健脾法从瘀毒论治对慢性重型肝炎的疗效观察

目的探讨解毒化瘀联合温阳健脾法与解毒化瘀联合益气健脾法治疗慢性重型肝炎阴阳黄证的临床疗效。方法对该院2009年3月至2012年3月中医辨证属阴阳黄证的慢性重型肝炎患者62例,随机分为温阳健脾组和益气健脾组,其中温阳健脾组在解毒化瘀治法的基础上加用附片、砂仁温阳健脾治疗;益气健脾组在解毒化瘀治法的基础上加用黄芪、白术益气健脾治疗。4周后对临床疗效加以总结分析。结果治疗4周后,温阳健脾组和益气健脾组的治疗有效率分别为86.2%和74.1%。两组总胆红素(TBiL)均明显下降(P<0.05),温阳健脾组下降幅度较益气健脾组明显,治疗前后差值分别为(208.4±67.3)、(139.1±89.7)μmol/L。凝血酶原活动度(PTA)水平都有不同程度的升高,温阳健脾组PTA水平上升幅度大于益气健脾组(P<0.05)。丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平治疗前后均明显降低(P<0.05),但两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。温阳健脾组患者自发性腹膜炎发生率低于益气健脾组,未发现出血、黄疸进行性加深等不良反应。结论瘀毒论治温法干预治疗慢性重型肝炎阴阳黄证可提高疗效且安全性较好,值得临床推广。     

shRNA抑制SGK1基因表达对人乳腺癌细胞系生物学特性的影响

目的 建立稳定抑制血清和糖皮质激素调节蛋白激酶 1(SGK1)表达的人乳腺癌细胞系MDA-MB-231,观察SGK1基因沉默对人乳腺癌细胞生物学特性的影响。方法 构建针对SGK1的shRNA干扰质粒pGen-3-siSGK1和阴性对照质粒pGen-3-control。转染人乳腺癌细胞系MDA-MB-231,经G418筛选得到稳定抑制SGK1表达的乳腺癌细胞模型;实时定量PCR、免疫荧光以及Western blotting检测shRNA干扰组、阴性对照组及未转染组细胞中SGK1的表达;四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测细胞体外生长能力;体外浸润实验、细胞迁移实验检测各组癌细胞的侵袭和转移。结果 成功构建针对SGK1基因的shRNA干扰质粒,建立了稳定抑制SGK1表达的乳腺癌细胞模型;与阴性对照组和未转染组相比,肿瘤细胞中SGK1的表达水平显著降低(P ＜0.01);SGK1基因沉默后,人乳腺癌细胞的生长能力、浸润和迁移能力均明显降低(P ＜0.05)。实验中还发现抑制SGK1基因表达之后,β-catenin的含量也出现明显下降。结论 抑制SGK1基因的表达可以显著抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231的生长,并降低其侵袭转移的能力,其中β-catenin参与了SGK1基因的抑制功能。