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目的关于产妇产后盆底肌障碍疾病的致病危险因素与干预价值的探讨。方法选取2016年1月—2017年1月收治的66例在该院进行分娩且分娩后出现盆底肌力改变的产妇进行研究,分组进行治疗,并进行相关危险因素的分析。结果新生儿体重的不同,尤其在体重过高时易导致产妇盆底肌力的异常情况,及早给予该类产妇治疗干预,产妇的盆底肌力可以尽快恢复,组间数据对比后,差异有统计学意义(P0.05)。结论盆底肌力的变化,对于产妇分娩后的身体健康有着极大的不利影响,因此医生需要在妊娠阶段,对胎儿体重过大孕妇予以重点关注,以此在分娩时采取有效措施进行盆底组织受损的预后,减少分娩时的创伤,实现孕妇身体的尽快康复。 相似文献
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目的:检测白细胞介素-8(IL-8)样免疫阳性物质在大鼠垂体前叶中的存在和分布.方法:用抗入IL-8多克隆抗体行ABC免疫组织化学染色.结果:正常大鼠垂体前叶存在IL-8样免疫阳性物质;阳性细胞主要位于大鼠垂体前叶的浅层区域;大鼠出生3d内已有免疫阳性物质存在,在15d左右形成其分布规律;IL-8样免疫阳性物质主要存在于GH细胞.结论:正常大鼠垂体前叶稳定性存在IL-8样免疫阳性物质,提示IL-8可能影响垂体前叶细胞增殖和(或)激素分泌,从而在神经内分泌免疫网络中发挥一定的作用。 相似文献
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桥本氏甲状腺炎组织中IL-8的表达 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 研究IL-8的表达在桥本氏甲状腺炎发病机制中的作用及意义。方法 采用免疫组织化学方法和图像分析,检测12例桥本氏甲状腺炎组织中IL-8的表达及分布。结果 桥本氏甲状腺炎组织中甲状腺滤泡细胞IL-8表达的阳性率为100%,显著高于非毒性甲状腺组(62.5%,P〈0.01);免疫组化染色的强度亦显著高于对照组(P〈0.01)。桥本氏甲状腺炎组织中病理改变越严重,甲状腺滤泡细胞中IL-8免疫染色呈 相似文献
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桥本甲状腺炎组织中细胞凋亡相关蛋白表达的意义 总被引:10,自引:0,他引:10
目的 探讨细胞凋亡相关蛋白在桥本甲状腺炎(HT)发病机制及病理变化中的作用及意义。方法 采用TUNEL法检测HT及非毒性甲状腺肿(NTG)患者各17例甲状腺标本中的细胞凋亡水平,并用免疫组织化学方法检测凋亡相关蛋白Fas,FasL,Bcl-2和Bax的表达及分布。结果 HT组细胞凋亡百分率(32.5%±12.3%)比NTG组(1.3%±0.7%)显著增高(P<0.01),其甲状腺细胞Fas、FasL、Bcl-2和Bax染色阳性率(88%~94%),也显著高于对照组(35%~47%,P<0.01)。HT中凋亡细胞及Fas、FasL和Bax染色强阳性甲状腺细胞多分布于浸润淋巴滤泡附近,Bcl-2染色强阳性细胞则多分布于远离浸润淋巴滤泡的区域。浸润淋巴细胞中Fas,FasL,Bcl-2和Bax染色均较弱。结论 HT中有较高水平的细胞凋亡,凋亡相关蛋白Fas,FasL,Bcl-2和Bax在甲状腺细胞中呈特征性分布的高表达,而在浸润淋巴细胞中表达较少,这些改变与甲状腺滤泡萎缩、破坏及弥漫性淋巴细胞浸润有关。 相似文献
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面临生命科学高度发展的今天,世界各国医学院校均力争培育出一流的生物医学人才,并取得更多领先的科研成果。而达此目的之决定性因素无疑是教师队伍学术水平之优劣。然而,由于原始科学文献的迅猛积累,知识交替和更新十分突出,新的学科不断涌现,且教师都肩负着各种教学和科研工作,所能自由支配的时间和精力均十分有限,对 相似文献
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雌激素受体在大鼠垂体前叶的分布 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察ERα和 β两个亚型在大鼠垂体前叶的表达及两者是否共存。 方法 用种属特异性抗体 (兔抗大鼠ERα和羊抗大鼠ERβ抗体 )进行免疫组织化学染色。 结果 ERα免疫反应物质位于细胞核内 ,其阳性细胞主要分布于垂体前叶和后叶 ,中间叶极少。ERβ免疫反应物质位于胞浆和胞膜 ,其阳性细胞主要分布于垂体前叶和中间叶 ,后叶不表达。ERα和ERβ可共存于同一细胞。 结论 ERα和ERβ在大鼠垂体前叶分布不同 ,但部分细胞有共存 ,提示两者在介导雌激素的作用中有不同功能 相似文献
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目的:探讨白介素8B型受体(interluekine-8 receptorB,IL-8RB)在大鼠脑垂体中的分布和表达。方法用免疫组化法,观察该受体在垂体中的分布。提取组织和原代培养细胞的总RNA,用RT-PCR检测该受体mRNA的表达。结果IL-8RB细胞主分布垂体前叶。测序结果证实,PCR产物为IL-8RBmRNA。结论首次证实在大鼠脑垂体中有IL-88型受体的表达及其分布区。 相似文献
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人NDRG4-B cDNA克隆和表达 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:获得NDRG4-B(N-myc downstream-regulated gene 4-B)的编码基因,表达NDRG4-B蛋白。方法:以成人脑cDNA文库为模板,通过PCR方法扩增NDRG4-B编码基因,克隆至pMD18-T载体并测序,再亚克隆至表达载体pRSET-A,转化大肠杆菌,IPTG诱导表达6His-NDRG4-B融合蛋白。结果:从成人脑cDNA文库中扩增出编码NDRG4-B的cDNA,序列测定证实有两个沉默突变(从ATG开始,第765bp处:G→A;966bp处:A→G);成功构建了pRSET-A融合表达载体NDRG4-B-pRSET-A;表达了6His-NDRG4-B融合蛋白。结论:克隆与表达了人NDRG4-B。 相似文献