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目的:探讨因股动脉狭窄无法行腔内隔绝术治疗的胸术动脉夹层动脉瘤病例的腔内微创治疗。方法:回顾性分析1998年9月至2001年12月收治的Stanford B型胸主动脉夹层动脉瘤合并双侧髂股动脉粥样硬化性狭窄的21列。结果:21例患均采用腹膜外径路显露单侧髂总动脉或腹主动脉下段,行胸主动脉夹层动脉瘤腔内隔绝术,即时操作成功率100%,结论:对于部分股动脉扭曲狭窄的患,经腹膜外径路行胸主动脉夹层动脉瘤腔内隔绝术是一条行之有效的治疗方法。 相似文献
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腔内隔绝术治疗胸主动脉夹层动脉瘤对血压和肾功能的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:通过对Stanford B型胸主动脉夹层动脉瘤腔内隔绝术前后患者血压和肾功能变化的观察,初步探讨此术式对患者血压和肾功能的影响及其可能机制。方法:共观察111例。以平卧位右上肢肱动脉无创血压为标准,术前和术后2周、3个月进行观察。术前、术后1周内每日、术后1个月检查患者血尿素氮和肌酐。测量患者术前、术后降主动脉真腔内径、肾动脉内径,了解肾脏真、假腔供血情况。结果:术前并存高血压82例,术后高血压改善34例(41.55)。术前肾功能正常者94例,术后肾功能无明显变化;术前肾功能异常者17例,术后出现肾功能异常一过性加重。术后肾动脉内径增大2例,高血压均明显改善,肾功能无明显改善。术后肾动脉恢复真腔供血9例中,6例高血压改善,肾功能均无明显改善。术后主动脉真腔明显增粗11例,7例高血压改善,结论:手术对患者血压的影响主要为在原有高血压基础上的改善,术后肾脏血供的改善、主动脉真腔增粗,血流阻力降低,可能是改善高血压的机制。手术对患者肾功能影响较小,主要依赖于患者本身肾功能情况。 相似文献
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蛋白质组学作为后基因组时代生命科学研究的核心内容之一,其发展对于心血管疾病的研究非常重要及时.近几年心血管疾病的蛋白质组学研究主要集中在心脏蛋白质组学,而在血管蛋白质组学方面刚刚起步.本文介绍蛋白质组学技术及其在心血管疾病研究中的应用. 相似文献
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目的 观察不同内径腹主动脉瘤腔内动脉压波形变化。方法 通过牛颈外静脉移植法在同一犬肾下腹主动脉处分别制作不同内径的腹主动脉瘤模型,多普勒彩色超声测量动脉瘤入口、瘤体、出口内径及瘤体长度。有创侧压测量动脉瘤中心处动脉压波形。4条犬正常肾下腹主动脉与不同大小动脉瘤自身对比。结果 均发现在舒张期动脉压波形上出现F波,动脉瘤由小变大时F波亦逐渐增大。动脉压波形中其它部分无明显变化。收缩压和舒张压大小无明显变化。结论 腹主动脉瘤在形成和不断发展过程中,瘤腔内的动脉压发生变化,F波逐步增大,动脉瘤壁的负荷增加,这会进一步加速动脉瘤的发展和增加动脉瘤破裂的机会。 相似文献
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腹主动脉瘤几何形态对血液动力学影响的三维数值分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究腹主动脉瘤不同形态学对瘤内血液动力学的影响,为临床预估动脉瘤的破裂提供参考。方法根据动脉瘤影像学上的特点建立不同几何形态的数学模型,采用计算流体动力学(CFD)方法,在周期性脉动速度入流、刚性壁面以及血液为牛顿流体的条件下,对一个心动周期内瘤内流场进行数值分析研究,比较不同几何形态腹主动脉瘤内血液动力学。结果非轴对称模型可造成相对较大的壁面剪应力;带有峰值偏移和曲率半径偏转的腹主动脉瘤,瘤内漩涡的发展变化会随着几何形态的不同而产生变化。结论腹主动脉瘤内流场特征的变化受到不同形态学的影响。 相似文献
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肌动蛋白解聚因子/丝切蛋白家系(aclin depolymerizingfaclor/cofiIin,ADF,cofiIin)作为一族肌动蛋白结合蛋白,广泛存在于真核细胞的细胞骨架中,该家族蛋白能够通过切断肌动蛋白丝并结合肌动蛋白单体上,从而增加肌动蛋白解聚作用在肌动蛋白动力中发挥重要作用.细胞内外信号分子以及自身磷酸化如LIM激酶和TES激酶,胰岛素等均可调节该家族蛋白与微丝结合,藉以完成多种细胞功能.围绕肌动蛋白解聚因子,丝切蛋白家族的系列研究特别是人类疾病与该家族作用机制的关系正日益成为研究热点,但该领域仍有许多问题尚不清楚,如该家族是怎样准确与肌动蛋白结合并发挥解聚作用的分子机械动力学细节等的研究. 相似文献
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诱生型一氧化氮合酶调节体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞中MMP的表达 总被引:12,自引:0,他引:12
目的 探讨在体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞(SMC)中,一氧化氮(NO)的产生及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的表达变化对基质金属蛋白酶MMP-2,MMP-9的调节。方法 酶消化法培养大鼠主动脉平滑肌细胞(SMC),α—actin及电镜鉴定SMC后,取3~5代SMC用IL-10诱导iNOS表达,使用不同浓度的选择性iNOS抑制剂氨基胍,通过RT—PCR观察NO调节MMP-2,MMP-9的表达情况。结果 氨基胍抑制IL-1β诱导的SMC表达iNOS后,在一定范围内降低MMP-2 mRNA表达,但对MMP-9的表达无明显影响。结论 用不同浓度的氨基胍抑制IL-1β诱导体外培养的SMC表达iNOS,MMP-2 mRNA的表达在一定范围内呈浓度依赖性增加,提示NO对MMP-2表达的抑制作用可能在NO介导的以血管重构为特征的一系列血管疾病如腹主动脉瘤,经皮血管腔内成形术后再狭窄的病理生理机制中有重要作用,并可能为这些疾病的治疗提供新思路。 相似文献
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动脉粥样硬化血栓形成疾病的发病机制进展 总被引:6,自引:0,他引:6
动脉粥样硬化是血管系统疾病的主要病理基础,动脉粥样硬化斑块破裂和继发的血栓形成是大多数急性血管事件发生的主要原因。动脉粥样硬化血栓形成,可引起动脉局部闭塞或远端栓塞,从而导致相应动脉部位的疾病,称作动脉粥样硬化血栓形成性疾病。近年来动脉粥样硬化血栓形成的发病机制的研究有了较大进展,从以前的脂质沉积假说演变成多种因素包括内皮功能障碍、炎症发应、细胞凋亡、组织因子等共同参与的病因理论。 相似文献
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