中药红花浸液对植入期子宫内膜白血病抑制因子表达水平的影响

目的:探讨中药红花抗早孕过程中的生物学作用机理。方法:随机将受精后第2天的孕鼠分为3个实验组和对照组,分别经口给予不同浓度的红花液和生理盐水,连续3天,停药后24天取子宫,石蜡包埋切片,进行HE和免疫组化染色,将染色结果输入图像分析仪,观察子宫内膜的形态和白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)蛋白的表达,并作定量分析。结果:实验组子宫内膜形态有异常改变;免疫组化染色表明,随着药物剂量的增多,子宫内膜细胞LIF蛋白的表达逐渐减少;但对照组呈强阳性表达。结论:中药红花作用于孕鼠子宫内膜细胞,抑制LIF蛋白的表达,从而影响胚胎着床,起到了抗早孕的作用。     

sTβRⅡ拮抗新生大鼠心肌成纤维细胞内TGF-β1诱导的Smad信号和肌成纤维细胞分化

目的研究可溶性转化生长因子-β1Ⅱ型受体(sTβRⅡ)对新生大鼠心肌成纤维细胞内TGF-β1诱导的Smad信号和肌成纤维细胞分化的抑制效应。方法培养新生大鼠的心肌成纤维细胞,随机分为4组:PBS对照组、TGF-β1(5ng/ml)组、sTβRⅡ(50ng/ml)组和TGF-β1+sTβRⅡ组。30min、1h和2h后,免疫细胞化学染色检测P-Smad2和Smad3的表达;24h后,免疫细胞化学染色检测α-SMA的表达。结果与PBS对照组相比,TGF-β1组P-Smad2、Smad3(核阳性率)和α-SMA的表达显著性升高(P0.05);与TGF-β1组相比,TGF-β1+sTβRⅡ组P-Smad2、Smad3(核阳性率)和α-SMA的表达明显降低(P0.05)。结论sTβRⅡ可拮抗新生大鼠心肌成纤维细胞内TGF-β1诱导的Smad2/Smad3蛋白的磷酸化与核转位,阻断Smad信号转导通路,抑制肌成纤维细胞分化。     

曲尼司特对大鼠心肌梗塞后心肌纤维化及TGF-β1表达的影响

目的观察曲尼司特对大鼠心肌梗塞(MI)后左室心肌纤维化(MF)和转化生长因子-β1(TGF-B1)表达的影响.方法结扎左冠状动脉前降支建立大鼠心肌梗塞模型,随机分成3组假手术组、MI模型组和曲尼司特治疗组(400 mg·kg1·d1).4周后测定血流动力学指标评价心功能,测量左心室重与体重之比、梗死面积、非梗死区心肌羟脯氨酸(HYP)含量和TGF-B1的表达.结果与MI模型组比较,曲尼司特治疗后心肌梗死面积无明显改变(P＞0.05),但左室功能显著改善(P＜0.05),左心室肥大减轻(P＜0.01),非梗死区心肌HYP含量和TGF-B1表达降低(P＜0.05).结论曲尼司特可下调大鼠非梗死区心肌TOF-β1表达及降低HYP含量,减轻MI后左室非梗死区心肌纤维化,改善心功能.     

纳米转基因技术可用于大鼠心梗后血管再生

目的 探讨包载VEGF165质粒的聚乳酸-乙醇酸(PLGA)纳米粒子对大鼠心肌梗死后血管再生治疗的可行性.方法 制备大鼠心梗模型36只,实验组24只、对照组12只,术后1周在梗死区和与正常心肌交界处注射pVEGF165-PLGA纳米粒子和pVEGF165.应用RT-PCR和免疫组化检测血管内皮生长因子在不同的时间点(3、7、11、14和21 d)的表达;组织切片观察梗死区血管形成特点及其密度;以及纳米粒子对人体的毒副作用.结果 与对照组相比,实验组VEGF可在心肌组织持续稳定表达;梗死区血管内皮细胞增生活跃,再生血管数量增加.注射48 h后心肌细胞核内可见纳米粒子,8周后组织活检未见血管瘤.结论 PLGA纳米粒子有效介导pVEGF165转染心肌,并通过心肌细胞表达VEGF165,促进缺血区心肌组织的血管再生.     

中药红花对白血病抑制因子在小鼠早孕子宫内膜表达的影响

目的：探讨中药红花抗早孕作用与白血病抑制因子（leukemia inhibitory factor, LIF）在小鼠子宫内膜表达的关系。方法：受精后第2天,分别给孕鼠灌服不同剂量的红花浸液（10.5g/kg、15.5g/kg和20.5g/kg）和生理盐水,连续3天。停药后24h取子宫,石蜡包埋制片,进行HE和LIF免疫组化染色;将免疫组化染色结果输入图像分析仪, 对LIF蛋白的表达进行定量分析。结果：各实验组孕鼠子宫内膜充血,上皮细胞排列紊乱,且随着药物剂量的提高逐渐改变。在对照组,孕鼠子宫内膜LIF呈强阳性表达,在实验组的表达水平显著低于对照组（P＜0.05, P＜0.01）;随着红花剂量的提高,LIF的表达逐渐减少。结论：中药红花可抑制孕鼠子宫内膜细胞LIF蛋白的表达,从而影响胚胎的着床。