钙释放激活钙通道调节分子1促进结肠癌细胞系SW480的增殖

目的 探讨钙释放激活钙通道调节分子1(ORAI1)对结肠癌细胞系SW480增殖的影响及其机制.方法 以ORAI1干扰慢病毒感染SW480细胞,分别用实时荧光定量PCR和Western blot检测细胞中ORAI1mRNA和蛋白的表达,通过MTT法、集落形成实验和倍增时间检测细胞的增殖,流式细胞仪检测其周期,激光共聚焦显微镜检测细胞钙内流(SOCE),Western blot法检测细胞中ERK1/2、p-ERK1/2和CyclinD1蛋白表达.结果 SW480转染ORAI1干扰慢病毒72 h后,可见明显的荧光表达;干扰组较空病毒组和对照组,ORAI1的表达降低(P＜0.01)、细胞生长减慢(P＜0.05)、集落形成能力减弱(P＜0.01)、倍增时间延长(P＜0.01)、G1期细胞比例增高(P＜0.05)、SOCE内流峰值降低(P＜0.05)、p-ERK1/2和CyclinD1的蛋白表达量降低(P＜0.01).结论 ORAI1可能通过SOCE调节胞内Ca2+浓度,并进一步通过MAPK信号通路促进SW480细胞的增殖.     

钙释放激活钙通道调节分子1促进结肠癌细胞系SW480的迁移和侵袭

  目的  探讨钙释放激活钙通道调节分子1（calcium release-activated calcium channel modulator 1,ORAI1）对SW480迁移和侵袭的影响及其机制。  方法  以ORAI1干扰慢病毒感染SW480细胞,用RT-qPCR和Western blot检测细胞中ORAI1mRNA和蛋白的表达,Transwell小室、黏附实验、血管形成及拟态分别检测细胞侵袭、迁移能力,同、异种细胞间黏附及血管生成能力,激光共聚焦显微镜检测细胞钙内流（store-operated Ca2+ entry,SOCE）,Western blot法检测细胞中ERK1/2、p-ERK1/2、MMP-2、VEGF和E-cadherin蛋白的表达。  结果  SW480转染ORAI1干扰慢病毒72h后,可见明显的荧光表达;较空病毒组和（或）对照组,干扰组ORAI1的表达降低（P < 0.01）;侵袭和迁移能力减弱（P < 0.01）;同种黏附能力增强（P < 0.05）;异种黏附能力减弱（P < 0.05）;血管生成能力减弱（P < 0.01）;SOCE内流峰值降低（P < 0.05）;p-ERK1/2、MMP-2和VEGF的表达降低（P < 0.01）、E-cadherin表达增加（P < 0.01）。  结论  ORAI1可以促进SW480的迁移和侵袭,其机制可能与SOCE增加有关。      

经内镜支架置入治疗梗阻性结直肠癌149例疗效分析

目的 回顾性分析经内镜置入金属支架治疗梗阻性结直肠癌的有效性和安全性。方法 收集2015年4月至2021年7月于该院就诊的经内镜置入支架治疗的梗阻性结直肠癌患者149例。分析支架置入成功率、临床缓解率和并发症发生率。结果 置入成功率为97.32%(145/149),临床缓解率为95.97%(143/149)。总的并发症发生率为7.38%(11/149),3.36%(5/149)发生移位、2.68%(4/149)发生穿孔、1.34%(2/149)发生再梗阻。结论 经内镜置入支架治疗梗阻性结直肠癌安全、有效。     

结肠癌筛查和诊疗的研究进展

结肠癌是胃肠道常见的恶性肿瘤，以41～65岁发病率最高，近年来结肠癌在我国的发病率呈明显上升趋势，尤其是在一些发达城市或地区，结肠癌的发病率已上升至第2位或第3位，在我国农村也上升至第5位［1］。就全球范围来看，其发病率也在逐年增加，在美国结肠癌发病率占所有癌症的第4位，病死率为第2位。2012年估计全美有103170例结肠癌新发病例［2］。     

新辅助化疗联合手术与单纯手术治疗结肠癌疗效的Meta分析

目的比较新辅助化疗联合手术与单纯手术治疗结肠癌的临床疗效。方法计算机检索Pub Med、EMbase、Cochrane Library、CNKI、万方数据库,查找关于比较两种治疗方案治疗结肠癌临床疗效的随机对照试验,检索时间为建库至2017年9月,对纳入的文献进行质量评价及数据提取,采用Rev Man 5.3统计软件进行Meta分析。结果纳入研究的文献共10篇,患者共3 159例,其中新辅助化疗联合手术治疗者1 595例,单纯手术治疗者1 564例。Meta分析结果显示,新辅助化疗组与单纯手术组腹腔感染发生率(RR=1.07,95%CI:0.70~1.64,P=0.76)、吻合口瘘发生率(RR=1.90,95%CI:0.72~5.04,P=0.20)、5年OS(RR=1.04,95%CI:0.99~1.10,P=0.13)、5年DFS(RR=0.97,95%CI:0.91~1.05,P=0.49)相比,差异无统计学意义,但与单纯手术组相比,新辅助化疗组R0切除率更高(RR=1.10,95%CI:1.05~1.16,P0.0001)、肿瘤直径更小(MD=-0.24,95%CI:-0.41~-0.06,P=0.009)、肿瘤浸润固有肌层深度更浅(MD=-2.52,95%CI:-3.32~-1.71,P0.00001)、3年OS更高(RR=1.07,95%CI:1.02~1.13,P=0.01)、远处转移发生率更低(RR=0.66,95%CI:0.50~0.86,P=0.002)。结论新辅助化疗联合手术治疗结肠癌可以缩小肿瘤直径、提高肿瘤的R0切除率、提高3年OS、减少转移的疗效,同时不提高患者的腹腔感染、吻合口瘘的风险,也不会缩短患者的5年OS和DFS。     

沉默胶质瘤相关癌基因同源物2基因对结肠癌细胞系SW620增殖和凋亡的影响

背景与目的：胶质瘤相关癌基因同源物2（glioma-associated oncogene homolog 2,Gli2）是Hedgehog 信号通路重要的转录因子,它不仅与正常细胞的生长密切相关,而且在多种肿瘤细胞中异常激活。探讨Gli2对结肠癌细胞系SW620增殖和凋亡的影响及其可能机制。方法：以Gli2干扰慢病毒载体感染SW620细胞,实验设干扰组、空病毒载体组和对照组,采用实时荧光定量聚合酶链反应（real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR）和蛋白［质］印迹法（Western blot）检测细胞中Gli2 mRNA表达和蛋白水平,采用细胞计数试剂盒-8（cell counting kit-8,CCK-8）、集落形成实验和倍增时间检测细胞的增殖情况,流式细胞术（flow cytometry）检测各组细胞周期和凋亡情况,Western blot法检测细胞中ERK1/2、p-ERK1/2、Bcl-2、Bax和cyclin D1蛋白水平。结果：SW620细胞转染慢病毒载体72 h后,可见明显的荧光表达;与空病毒载体组和对照组相比,干扰组细胞的Gli2基因表达被有效抑制（P<0.05）;细胞增殖能力明显降低（P<0.05）;细胞周期阻滞,G ₁ 期细胞比例增高（P<0.05）;细胞凋亡率明显增加（P<0.05）;p-ERK1/2、Bcl-2和cyclin D1的蛋白表达量降低（P<0.05）,Bax表达增加（P<0.05）。结论：沉默Gli2可以明显抑制结肠癌细胞系SW620的增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与p-ERK1/2 、Bcl-2和cyclin D1表达的下调和Bax表达上调相关。     

HSP与CSP治疗大肠息肉的效果及安全性的回顾性对照分析

目的 观察冷圈套切除术(CSP)与热圈套切除术(HSP)治疗大肠息肉的效果及安全性.方法 对该院内镜中心2016-2018年治疗的2764例大肠息肉患者进行回顾性分析,CSP组1318例、HSP组1446例.记录两组病例息肉直径、一次性切除率、术中出血率、术后迟发性出血率、术后迟发性穿孔率.结果 CSP组息肉一次性切除率78.45％,HSP组为75.52％,两组比较差异无统计学意义(P>0.05).CSP组术中出血发生率11.53％高于HSP组7.12％,差异有统计学意义(P<0.05).CSP组术后迟发性出血率仅0.91％,术后迟发性穿孔率为0,低于HSP组的3.25％、0.41％,差异有统计学意义(P<0.05).结论 CSP治疗3～10 mm的大肠息肉时,能维持手术效果,术后严重并发症少,是一种安全有效的方法.     

胶质瘤相关癌基因同源蛋白2促进结肠癌细胞系SW620的上皮-间质转化

背景与目的:胶质瘤相关癌基因同源蛋白2(glioma-associated oncogene homologue 2,GLI2)是Hedgehog信号通路重要的转录因子,不仅参与正常的细胞分化,而且在多种肿瘤细胞中异常激活,与肿瘤转移密切相关。探讨GLI2与结肠癌细胞系SW620上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的关系及其可能机制。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测人结肠癌细胞系SW620、SW480、HCT116和HT29中E-cadherinmRNA表达,以GLI2干扰慢病毒感染SW620细胞,用RTFQ-PCR和蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞中GLI2 mRNA表达和蛋白水平,采用Transwell小室检测细胞侵袭、迁移能力,黏附实验检测同、异种细胞间黏附能力,Western blot检测细胞中p-AKT、N-cadherin、vimentin、MMP2和E-cadherin蛋白水平。结果:4种细胞系中,SW620的E-cadherin mRNA表达最低(P<0.05),SW620转染72 h后,可见明显的荧光表达;与空病毒组和对照组相比,干扰组细胞的GLI2表达降低(P<0.05);细胞侵袭和迁移能力减弱(P<0.05);同种细胞黏附能力增强(P<0.05);异种细胞黏附能力减弱(P<0.05);p-AKT、N-cadherin、vimentin和MMP-2的表达降低(P<0.05)、E-cadherin表达增加(P<0.05)。结论:GLI2可能通过上调p-AKT、N-cadherin、vimentin和MMP-2表达和抑制E-cadherin表达来促进结肠癌细胞系SW620的EMT。