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目前,糖尿病患病人数逐年增加,伴随着糖尿病的发生,睡眠也发生相应的改变。研究表明,脂肪因子在糖尿病睡眠障碍中发挥着重要作用,本文就脂肪因子在糖尿病睡眠障碍的作用机制做一个简单的综述。 相似文献
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目的:探讨退役人员咖啡因摄入对夜间睡眠时长的影响。方法:目前仅美国全国健康和营养检查调查(NHANES)提供退役人员公开数据。仅2009-2014年包括尿咖啡因数据,但只有2009-2010年周期数据检测方法一致。因此本研究纳入806名2009-2010年国家健康与营养调查(NHANES)被试,根据是否服过兵役分为退役组(n=221)、未服役组(n=594)。分析美军退役人员与未服役人员尿咖啡因及其主要代谢物含量差异及与夜间睡眠时长的相关性。结果:退役人员目前夜间睡眠时长短于未服役人员且差异有统计学意义(P<0.05)。退役人员尿1-甲基尿酸(1-MU)和咖啡因含量高于未服役人员且差异有统计学意义(P<0.05)。退役人员尿1-MU含量与夜间睡眠时长呈负相关(r=-0.226;P=0.001)。多元线性回归分析表明,校正年龄,教育水平,种族和吸烟后,退役人员尿1-MU含量与夜间睡眠时长呈负相关(β=-0.226;P=0.001)。结论:退役人员咖啡因摄入量降低夜间睡眠时长。为我退役军人的睡眠健康提供理论证据和借鉴。 相似文献
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本文概述了高敏C-反应蛋白的生物学特性、检测方法及在动脉粥样硬化、冠心病、脑血管病、慢性阻塞性肺疾病等内科临床应用的新进展。 相似文献
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目的探讨重组溶瘤流感病毒联合免疫检查点抑制剂PD-1抗体治疗肝癌的效果。方法全面鉴定重组溶瘤流感病毒delNS1-GM-CSF,通过血凝实验、TCID50测定重组溶瘤流感病毒滴度;电镜观察病毒形态和病毒粒子大小及分布;利用H22肝癌荷瘤Balb/c小鼠模型,研究delNS1-GM-CSF联合PD-1抗体对肿瘤杀伤和T细胞浸润的影响。结果重组溶瘤流感病毒delNS1-GM-CSF的血凝效价2^(8)~2^(9)。肝癌荷瘤Balb/c小鼠模型表明,重组溶瘤流感病毒delNS1-GM-CSF联合PD-1治疗组抑制肿瘤生长的能力显著强于单病毒组或单抗体组(P<0.01)。重组溶瘤流感病毒delNS1-GM-CSF和PD-1联合治疗组具有较强的杀伤肿瘤效果(P<0.01)。免疫组化和H&E染色结果表明,联合治疗组小鼠肿瘤中T淋巴细胞较丰富,肿瘤坏死严重。结论重组溶瘤流感病毒delNS1-GM-CSF联合PD-1抗体治疗可显著抑制肝癌细胞生长,增强体内抗肿瘤免疫应答。 相似文献
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目的:检测eEF-2K基因在肝细胞癌(HCC)组织内的表达并分析其表达水平对HCC细胞增殖、侵袭和凋亡的影响。方法:用RT-qPCR及Western blot方法检测了64例肝癌组织及癌旁肝组织、五种HCC细胞系LM3, Hep3B, Huh7, 97H, HepG2及人正常肝细胞系 LO2中eEF-2K基因在mRNA及蛋白水平的表达。用eEF-2K 特异性siRNA沉默LM3及Hep3B细胞性中eEF-2K基因后,经qPCR检测确认。随后用CCK-8,Transwell方法与流式细胞技术检测eEF-2K基因沉默对增殖、侵袭与凋亡的影响。结果:相较癌旁组织,HCC组织内eEF-2K mRNA与蛋白表达显著上调(P<0.05);与正常人肝细胞系LO2相比,肝癌细胞系LM3, Hep3B, 97H, HepG2, Huh7中的eEF-2K mRNA和蛋白表达分别升高(P<0.05)。在LM3及Hep3B细胞系中用特异性siRNA沉默eEF-2K后,与非特异性siRNA对照组相比,细胞增殖活性和侵袭能力显著降低(P<0.05),凋亡率显著升高(P<0.05)。TCGA数据库分析结果表明eEF-2K高表达与肝癌预后不良相关(P<0.05)。结论:eEF-2K蛋白在肝癌组织和细胞中高表达且与预后不良相关;沉默eEF-2K后肝癌细胞增殖和侵袭能力降低并诱发凋亡,提示eEF-2K可用作HCC潜在的预后标志物和治疗靶点。 相似文献
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目的:探讨在皮肤烫伤创面愈合过程中血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达及意义。方法:将大鼠制作深Ⅱ度烫伤创面,在各时间点活杀取材,采用原位杂交和免疫组织化学方法检测VEGF、MMP-2的表达,以正常皮肤作为对照。结果:(1)原位杂交显示正常皮肤VEGF有微弱表达,在伤后30m in开始创缘真皮内毛囊、皮脂腺、血管内皮细胞及成纤维细胞内阳性颗粒增加;伤后3d表达进一步增多,伤后7d减弱;(2)MMP-2免疫组化染色显示正常皮肤有微弱表达。烫伤后阳性细胞逐渐增多,表达程度加强。伤后1d在真皮层内的成纤维细胞、血管内皮细胞及血管周围渗出的炎性细胞内有表达。伤后3d表达进一步增强,持续到伤后7d,伤后14d表达减弱。结论:VEGF在皮肤烫伤创面愈合过程中可能通过对MMP-2的活性调节途径调控内皮细胞结构和增殖等功能。 相似文献
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心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)是导致全球死亡率升高的最大单一因素,被列为全球重大健康问题。其中载脂蛋白A-I(apolipoprotein A-I,Apo A-I)、载脂蛋白B(apolipoprotein B,Apo B)以及Apo B/Apo A-I是CVD的有效预测指标。在引起CVD的众多原因中,就寝时间是不容忽视的风险因素,长期晚睡易引发失眠、昼夜节律紊乱等一系列睡眠问题,进而通过影响神经递质水平,引发全身慢性炎症反应,影响脂肪酸代谢和血压调节等机制,最终导致CVD的发生和发展。因此养成规律、健康的就寝时间对预防CVD至关重要。 相似文献
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目的:探讨survivin反义RNA/HSP70双基因转染对肝癌细胞系HepG2的影响.方法:将已成功获得的双基因载体(pIRES2-ECFP-survivin反义RNA/HSP70)用脂质体介导转染肝癌细胞系HepG2,转染72小时,收集各组细胞,利用倒置荧光显微镜观察转染后的细胞,通过RT-PCR、western-blot检测转染后细胞中survivin mRNA、survivin蛋白及HSP70蛋白表达的变化.结果:转染双基因载体与转染空载体的肝癌细胞系HepG2于倒置荧光显微镜下可见绿色荧光;转染双基因载体的HepG2细胞与转染空载体的HepG2细胞和未转染的HepG2细胞相比,survivin mRNA和survivin蛋白表达水平降低,而HSP70蛋白表达升高.结论:Survivin反义RNA与HSP70双基因转染成功;survivin反义RNA能干扰HepG2内源survivin的表达,HSP70能上调HepG2细胞HSP70蛋白的表达. 相似文献