细胞生理网络课件的设计与开发

介绍了细胞生理网络课件的设计、主要开发技术和实现过程.该课件包括学习内容、学习资料、自我测试、开拓视野和教学互动五个功能模块,运用该课件可实现网络教学.     

PPAR-α激动剂对大鼠内皮功能不全的作用及机制探讨

目的:观察PPAR-α激动剂对高脂血症模型大鼠内皮功能不全的作用,并初步探讨其作用机制。方法:称重后,32只SD雄性大鼠随机分成4组,每组8只:正常对照组(A组);正常+非诺贝特治疗组(B组);高脂组(C组);高脂+非诺贝特治疗组(D组)。每周称体重,按体重调整饲料及药物量。12周后,分别检测血脂4项(TC、TG、LDL-c、HDL-c)及血清中NO含量。分离胸主动脉,检测组织匀浆中总NOS活性及离体血管环的舒缩功能。结果:在调脂方面,PPAR-α激动剂非诺贝特能显著降低TG,并能在一定程度上降低LDL,同时显著升高HDL的作用。此外,PPAR-α激动剂非诺贝特具有显著增加总NOS活性及升高NO含量的作用,能显著改善内皮依赖性舒张功能,其作用并不完全依赖于血脂的降低。结论:PPAR-α激动剂非诺贝特能显著增加总NOS活性从而升高NO含量及改善血管内皮依赖性舒张功能,对内皮功能不全起到预防及治疗的作用,这可能是来自于调脂以外的作用。     

我院198例高血压患者病情恶化原因分析

目的探讨高血压患者病情恶化原因及防治对策。方法回顾性分析我院198例高血压患者的临床资料,对其病情恶化的发病原因进行探讨、总结。结果 198例高血压患者中,患者出现病情恶化的原因在前三位的分别是停药、饮酒和发热,各占43.43%、18.69%、10.61%,三项合计是72.73%,共占全部发病原因的大部分;而排第一位的原因为43.43%,几乎相当于占接近一半的比重。结论导致病情恶化的原因主要为药物依从性差,其次为不良的生活方式,所有这些原因均可以预防的,重点在于对患者进行健康教育,使患者增加药物依从性,改变不良生活方式等,通过加强患者健康教育防止高血压患者病情恶化。     

人骨髓间充质干细胞的生物学特性

目的建立人胚骨髓间充质干细胞(MSCs)分离及培养的方法,探讨体外培养MSCs的生物学特性.方法通过密度梯度离心、贴壁法分离培养人胚MSCs,在倒置显微镜下连续观察细胞的形态变化.应用流式细胞术测定细胞周期和CD44、CD34、CD45表达,并研究其增殖及生长特征.结果原代及传代培养显示,14代以前的MSCs具有活跃的增殖能力,细胞周期分析显示有82%的MSCs处于G0/G1期.MSCs阳性表达CD44,阴性表达CD34、CD45.结论体外培养14代以前的的MSCs生长稳定,增殖较快,可作为组织工程的种子细胞.     

我院机能实验学的改革探索

在各院校进行的课程体系改革与实验室建设中,成立机能学实验室是教学改革的重要措施之一。介绍了我院近几年来在机能实验学教学改革中的一些做法。从课程设置,教材编选,实验项目确定;教师的培训以及设备资源的整合等方面探讨了我院的一些改革经验。     

绞股蓝对D-半乳糖所致亚急性衰老大鼠下丘脑的抗衰老作用及其机制研究

目的:观察绞股蓝对衰老大鼠下丘脑的保护作用,并探讨其作用机制。方法:40只SD雄性大鼠,按体重随机分为4组,每组10只:正常对照组、衰老模型组、生理盐水灌胃组、绞股蓝治疗组(100mg.kg-1.d-1)。分别称量大鼠脾脏、胸腺指数,检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、一氧化氮合酶(nitric ox-ide synthase,NOS)、一氧化氮(nitric oxide,NO)的活性变化。结果:衰老模型组大鼠下丘脑匀浆中SOD活性明显降低,MDA,NO活性明显增高,同正常对照组比较有显著性差异(P<0.01)。给予绞股蓝后可明显提高SOD活性,同时MDA,NO活性降低明显(P<0.01)。与衰老模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:绞股蓝能提高抗氧化物酶的活性,有效抑制衰老大鼠下丘脑氧自由基的形成,增加免疫器官重量,并可拮抗下丘脑NO引起的神经毒性,从而延缓D-半乳糖所致的大鼠衰老。     

胰岛素样生长因子-Ⅰ对人骨髓间充质干细胞增殖的影响

目的建立人胚骨髓间充质干细胞(MSCs)分离及培养的方法, 探讨胰岛素样生长因子-I(IGF-I)对 MSCs增殖的影响.方法 通过密度梯度离心,贴壁法分离培养人胚 MSCs,取第 4代 MSCs,应用流式细胞术测定细胞周期和 CD44、 CD34、 CD45表达.采用 MTT法观察不同含量和不同作用时间的 IGF-I对 MSCs增殖的影响.结果 体外培养的 MSCs呈现成纤维细胞形态,流式细胞仪检测结果显示, MSCs阳性表达 CD44,阴性表达 CD34, CD45.细胞周期分析显示 IGF-I使 S+ G2+ M 期细胞数增加,占细胞总数(29.9± 2.3)%(t=10.4, P< 0.01).1 μ g / L IGF-I促 MSCs增殖作用不明显, 10 μ g / L IGF-I即可促 MSCs增殖, IGF-I含量为 100 μ g / L时,其促增殖作用达最大值,吸光度为 2.95.而当 IGF-I含量大于 100 μ g / L时,促细胞增殖作用反而下降;时效关系显示, IGF-I第 1天发挥促增殖作用,第 5天促增殖作用达高峰,维持时间可达 7 d.结论 外源性 IGF-I能促进 MSCs增殖,为实现 MSCs体外快速扩增提供适宜的条件.     

新时期高校成人教育班主任工作探讨

在新时期，随着高校成人教育的扩招，来自四面八方的学生素质参差不齐，给成人教育的管理提出了很大的挑战。班主任站在成人教育管理第一线，肩负着重大责任。因此，如何针对不同学生的具体情况，积极有效地开展工作，使成人教育的管理顺利进行，学生的学业顺利完成，这是摆在每一个成人教育班主任面前的新课题。做好成人教育班主任工作．应该了解学生特点，讲求工作方法，只有这样才能更好地服务于成人高等教育。     

内源性一氧化碳在大鼠肝缺血再灌注损伤的机制研究

目的:应用内源性一氧化碳诱导剂,观察内源性一氧化碳在肝缺血再灌注损伤中的作用机制。方法:72只SD大鼠随机分为3组,对照组,生理盐水组,氯化血红素组。建立肝缺血再灌注模型后,即刻经尾静脉分别注入生理盐水和氯化血红素。于再灌注后不同时间点处死动物,测量血清中CO ,ET的水平,及肝组织的病理变化。结果:生理盐水组与氯化血红素组CO水平均随着再灌注时间延长而增高,但氯化血红素组增高明显,与生理盐水组比较有显著性差异(P <0 . 0 5)。在生理盐水组ET水平与对照组比较增高明显(P <0. 0 5) ,氯化血红素组ET水平则明显降低,与对照组比较有显著性差异(P <0 . 0 5)。结论:内源性CO对大鼠肝缺血再灌注损伤具有保护作用。