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目的探讨HSP90α对甲状腺未分化癌TAK细胞生长和转移的影响及相关信号分子的调控机制。方法通过HSP90α的非渗透特异性抑制剂17-丙烯胺-17-去甲氧格尔德霉素(17-allyl-amino-17-demethoxygeldanamycin, 17-AAG)处理TAK细胞,分别给予不同浓度(0.001～10μmol/L)和不同作用时间(24 h和48 h),采用MTT实验、平板克隆形成实验和Transwell实验观察细胞生长和转移情况。Western blot法检测细胞内和细胞外HSP90α和MMP-2蛋白表达和分泌水平。明胶酶谱实验检测细胞外MMP-2蛋白的活性。结果与未处理组细胞相比,经0.001～10μmol/L的17-AAG作用24 h和48 h的TAK细胞活力降低,且呈明显的时间和剂量依赖性(P0.05);与未处理的细胞相比,经0.1μmol/L和1.0μmol/L的17-AAG作用24 h的TAK细胞平板克隆形成[(86.43±1.01)%vs(46.13±1.25)%、(26.73±1.44)%,P0.05]、迁移能力[(76.47±2.05)%vs(51.01±1.75)%、(25.01±1.97)%),P0.05]和侵袭能力[(52.47±1.05)%vs(39.01±2.45)%、(17.07±1.67)%,P0.05]均明显降低,同时细胞内HSP90α蛋白表达增加,细胞外HSP90α和MMP-2蛋白表达明显降低,细胞外MMP-2蛋白活性明显降低。结论分泌型HSP90α与细胞外MMP-2蛋白协同作用促进甲状腺未分化癌细胞的增殖、迁移和侵袭,导致细胞恶性生长。 相似文献
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