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背景:活性氧在不同葡萄糖培养条件下的生成状况是研究2型糖尿病发病机制的基础.目的:观察不同浓度葡萄糖培养条件下,细胞内活性氧的生成情况.方法:取体外培养的L6骨骼肌细胞和诱导分化的肌管细胞,分别用含有3,5.5,25 mmol/L葡萄糖的DMEM培养液培养,检测细胞内活性氧的生成情况.结果与结论:随着高糖培养时间的延长,细胞内活性氧生成有增加的趋势,其中25 mmol/L葡萄糖培养细胞4 d的活性氧生成明显高于5.5 mmol/L葡萄糖培养细胞的水平;3,5.5 mmol/L葡萄糖培养对细胞内活性氧生成无显著影响.诱导肌管细胞较成肌细胞在高糖培养条件下更易产生活性氧.说明体外培养细胞葡萄糖浓度、培养时间和培养细胞分化程度是影响细胞内活性氧生成的因素,可用于模拟体内高糖损伤的积累效应. 相似文献
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患者男,23岁,主因"双下肢无力5天"就诊。查体:右下肢肌张力减低;C3、4椎体水平以下痛温觉减退。颈椎MR:平扫于C6、7椎体水平髓外硬膜内见13.8mm×8.8mm×28.5mm等T1长T2异常信号(图1A);增强后病灶呈明显不均匀强化,软脊膜、软脑膜增厚并多发结节样强化(图1B)。术前诊断:脊膜瘤,不除外神经鞘瘤。行椎管硬膜内肿瘤摘除术。术后病理报告:肿瘤细胞大小一致,呈圆形;细胞核圆形、略偏位;间质多发黏液变。免疫组化:CD99阳性、EMA阳性、Vim和S-100均散在阳性、CK、Myogenin、MyoD1和Des均阴性,Ki-67阳性率 相似文献
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目的探讨外周原始神经外胚层肿瘤(PNETs)的CT和MRI表现,提高对本病的认识。方法回顾性分析29例经病理证实的PNETs。男性21例,女性8例,男:女=2.63:1,年龄2个月~69岁,中位年龄为39.00岁。27例为单发病变,2例为多发病变。发病部位:①头颈部9例,位于口底、舌根部及皮下5例,4例位于鼻窦区;②腹部和盆腔9例,其中腹膜后5例、盆腔2例(其中1例位于宫颈)、胃窦部1例、腹股沟区皮下1例;③胸部5例,肺2例,其中1例肺内2个病灶。胸壁3例;④四肢3例,其中髂骨1例,左侧股骨头颈区1例,1例为椎体附件及双侧髂骨多发病变;⑤椎管3例,胸段椎管2例,颈椎硬膜外1例。影像学检查包括CT检查(n=25)和MR检查(n=9)。CT检查当中,平扫17例,增强扫描5例,同时行平扫和增强扫描3例。MR检查中,平扫7例(序列包括FSE T1WI,Fat-Sat FSE T2WI,STIR),增强扫描1例(序列Fat-Sat SE T1WI),同时行MR平扫和增强检查1例。结果①软组织肿块:29例中,27例出现软组织肿块,其中26例单发,1例多发;②病变大小与数目:29例中,27例为单发病灶,2例为多发,病变直径0.7~20.5cm,平均(5.64±4.45)cm;③病变形态:肿瘤均呈不规则形或类圆形,14例边界不清楚,与邻近结构分界不清。15例有明确边界;④病变密度:15例肿瘤呈均匀实性肿块,14例肿块内见囊状低密度区。肿块实性成分CT值平均(34.34±13.27)HU。均无钙化或瘤骨;⑤病变信号:肿瘤呈等长T1不均匀长T2信号影,STIR呈不均匀高信号;⑥增强扫描:CT增强扫描8例及MR增强扫描2例,病变实性成分均表现为不均匀强化,CT示低密度区无强化;⑦邻近骨结构改变:6例见溶骨性骨质破坏,破坏区形态不规则,骨皮质连续性中断,无骨膜反应。结论 PNETs可累及全身任意部位,CT和MRI主要表现为较大的不规则形软组织肿块及溶骨性骨质破坏,无钙化或瘤骨,少见骨膜反应。CT和MR能够准确显示病变大小、形态、结构、与邻近组织的关系、骨结构等变化,具有一定特征性,结合临床表现对本病定量、定性诊断具有重要价值。 相似文献
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背景:活性氧在不同葡萄糖培养条件下的生成状况是研究2型糖尿病发病机制的基础。
目的:观察不同浓度葡萄糖培养条件下,细胞内活性氧的生成情况。
方法:取体外培养的L6骨骼肌细胞和诱导分化的肌管细胞,分别用含有3,5.5,25 mmol/L葡萄糖的DMEM培养液培养,检测细胞内活性氧的生成情况。
结果与结论:随着高糖培养时间的延长,细胞内活性氧生成有增加的趋势,其中25 mmol/L葡萄糖培养细胞4 d的活性氧生成明显高于5.5 mmol/L葡萄糖培养细胞的水平;3,5.5 mmol/L葡萄糖培养对细胞内活性氧生成无显著影响。诱导肌管细胞较成肌细胞在高糖培养条件下更易产生活性氧。说明体外培养细胞葡萄糖浓度、培养时间和培养细胞分化程度是影响细胞内活性氧生成的因素,可用于模拟体内高糖损伤的积累效应。 相似文献
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背景:活性氧在不同葡萄糖培养条件下的生成状况是研究2型糖尿病发病机制的基础。目的:观察不同浓度葡萄糖培养条件下,细胞内活性氧的生成情况。方法:取体外培养的L6骨骼肌细胞和诱导分化的肌管细胞,分别用含有3,5.5,25mmol/L葡萄糖的DMEM培养液培养,检测细胞内活性氧的生成情况。结果与结论:随着高糖培养时间的延长,细胞内活性氧生成有增加的趋势,其中25mmol/L葡萄糖培养细胞4d的活性氧生成明显高于5.5mmol/L葡萄糖培养细胞的水平;3,5.5mmol/L葡萄糖培养对细胞内活性氧生成无显著影响。诱导肌管细胞较成肌细胞在高糖培养条件下更易产生活性氧。说明体外培养细胞葡萄糖浓度、培养时间和培养细胞分化程度是影响细胞内活性氧生成的因素,可用于模拟体内高糖损伤的积累效应。 相似文献