排序方式: 共有58条查询结果,搜索用时 46 毫秒
1.
尼莫地平为选择性扩张脑血管的强效钙拮抗剂。已有报道 ,尼莫地平具有增强记忆和改善记忆障碍的作用 [1 ,2 ] 。丙咪嗪为治疗抑郁症的常用药。但其不良反应较多 ,其中枢抗胆碱作用常常影响患者的认知功能 [3 ] 。本研究将尼莫地平与丙咪嗪联合应用 ,以期提高抗抑郁效应 ,并利用尼莫地平扩张脑血管改善记忆的作用来减轻丙咪嗪中枢抗胆碱作用造成的认知功能障碍。材料与方法一、药品 :尼莫地平 (山东新华制药厂淡黄色粉末 ) ,丙咪嗪 (SIGMA公司 )。昆明种小鼠 ,雄性 ,体重 18~ 2 5 g,(内蒙古大学实验动物中心提供 ) ,仪器 :参考张均田 [4] … 相似文献
2.
创建生理学精品课程促进生理学学科发展 总被引:6,自引:1,他引:6
通过生理学精品课程的评建过程,对生理教研室的师资培养,学科建设,教学内容、教学方法、教学手段、考核方式等方面的教学改革进行了回顾与总结,并对成为精品课程应做的工作、具备的条件以及精品课程示范作用的目标作了进一步的论述。 相似文献
3.
4.
目的观察细菌性胆囊炎NO、SOD、MDA的变化及蒙药地格达伊苏的抗炎作用,以探讨地格达伊苏治疗胆囊炎的可能机制。方法将大肠杆菌菌液注入胆囊制备家兔细菌性胆囊炎模型,采用比色法检测血清中NO、SOD、MDA含量,观察家兔细菌性胆囊炎30 d后手术对照组、模型组、利胆组、蒙药组NO、SOD、MDA含量的变化。结果模型组NO、SOD、MDA含量均升高,以NO、MDA升高更明显,与手术对照组比较差异有统计学意义(P<0.05、P<0.01);利胆组和蒙药组SOD明显升高,与手术对照组比较差异有统计学意义,且蒙药组SOD高于利胆组(P<0.05),而NO、MDA则低于模型组,蒙药组又低于利胆组(P<0.05)。结论在家兔细菌性胆囊炎发病过程中,血中NO、SOD、MDA等氧化介质均增高,提示上述介质参与了胆囊炎的发生发展过程;蒙药地格达伊苏可诱导SOD活性,降低NO、MDA自由基,具有抗自由基作用而改善胆囊炎的炎症过程。 相似文献
5.
蒙药地格达伊苏对细菌性胆囊炎家兔抗自由基作用 总被引:1,自引:1,他引:1
OBJECTIVE To investigate the changes in some oxidative media in the systemic circulation,such as nitricoxide(NO),Superoxide dismutase(SOD)and Malonbialdehyde(MDA),upon the development of bacterial cholecystitis,to observe the effects of Mongolian medicine 相似文献
6.
目的:观察实验性细菌性胆囊炎家免TNF-α,IL-6、ET等细胞因子的变化及地格达伊苏对这些因子的影响,以探讨地格达伊苏治疗胆囊炎的可能机制。方法:将大肠杆菌菌液注入胆囊制备家兔细菌性胆囊炎模型,采用放射免疫分析技术检测血清中TNF-α、IL-6、ET含量,观察给药30日药物对组织病理学及细胞因子变化的影响。结果:模型组TNF-α、IL-6、ET含量明显升高,蒙药组的TNF-α、IL-6、ET含量低于模型组。结论:在家免细菌性胆囊炎发病过程中,TNF-α、IL-6、ET等炎性介质增高,提示这些因子参与了胆囊炎的发生发展过程;地格达伊苏可降低TNF-α、IL-6、ET等炎性介质而改善胆囊炎的炎症过程。 相似文献
7.
8.
目的:观察葛根素(Pur)与石杉碱甲(Hup-A)单用及合用对缺血一再灌注(I/R)小鼠学习记忆的影响,并探讨其作用机制.方法:反复夹闭小鼠颈总动脉制备职模型,将小鼠随机分为5组:假手术组(Sham)、缺血-再灌注模型组(I/R)、石杉碱甲组(Hup-A)、葛根素组(Fur)及葛根素加石杉碱甲联合用药组(Pur+Hup-A).分别以跳台法评价学习记忆能力,以高效液相法(HPLC)测定单胺类神经递质及其代谢产物的含量,以流式细胞仪技术检测细胞凋亡.结果:Pur(120 ms/ks)或Hup-A(400 μg/kg)都可提高I/R小鼠的学习记忆成绩,Pur组的作用优于Hup-A组,联合用药组(Hup-A 200μg/kg+Pur 60 mg/kg)作用最强;各用药组都町降低大脑皮层细胞凋亡率,升高大脑皮层某些单胺类递质水平,其中,联合用药组的大脑皮层细胞凋亡率低于Hup-A组.大脑皮层高香草酸(HVA)水平高于Pur组.结论:在该给药剂量下,Pur改善I/R小鼠学习记忆能力的作用强于Hup-A,两药的作用机制与减少大脑皮层细胞凋亡、调节大脑皮层单胺类递质水平有关,联合用药组作用最强. 相似文献
9.
目的研究铁对HCV IRES依赖的病毒蛋白翻译的影响,以及其与细胞ROS活性变化的关系。方法以脂质体细胞转染法,将双荧光素酶报告基因表达载体p CI-Rluc-HCV IRES-Fluc转染人肝癌细胞系Huh-7细胞。在0、50和300μmol/L浓度的柠檬酸铁铵(FAC)作用24 h后,双荧光素酶报告基因检测系统检测HCV IRES依赖的病毒蛋白翻译的变化。ROS荧光染色方法检测细胞ROS活性变化,Western blot法检测细胞中Nrf2蛋白表达的变化。加入100μmol/L的DPI后,检测300μmol/L FAC实验组中HCV蛋白翻译的变化和细胞ROS的变化。结果与对照组相比,FAC增加了Huh-7细胞HCV IRES依赖的病毒蛋白翻译、增加了ROS活性,并且可以引起核转录因子Nrf2表达增加(P0.05)。加入ROS抑制剂DPI后,可以显著抑制FAC诱导的HCV IRES依赖的病毒蛋白翻译及Nrf2蛋白的表达(P0.05)。结论 FAC可以诱导细胞HCV IRES依赖的病毒蛋白翻译增加,可能与FAC促进Huh-7细胞产生过多的ROS有关。 相似文献
10.
目的:研究治疗心肌缺血损伤药物时,发现许多药物具有保护心肌的协同作用。研究灯盏花注射液、硝苯吡啶单用及并用对急性心肌缺血大鼠心肌脂质过氧化的影响,探讨其保护心肌的机制。方法:垂体后叶紊致大鼠心肌缺血模型,观察灯盏花注射液及硝苯吡啶对大鼠心脏超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、丙二醛含量和一氧化氮含量的影响。用邻苯三酚自氧化法测定心脏SOD活力;用TBA法测定丙二醛含量,用改良的Griess法测定一氧化氮含量。结果:灯盏花组SOD活力为(383.91&;#177;201.21)nkat/L,心肌缺血组SOD活力(184.70&;#177;165.20)nkat/L,灯盏花注射液使心肌缺血大鼠心脏SOD活力明显增加(t=2.164,P&;lt;0.05)。灯盏花组一氧化氮含量(13.0014-1.633)mg/g,心肌缺血组一氧化氮含量(15.625&;#177;2.560)mg/g,两组比较差异有显著意义(t=2.444,P&;lt;0.05),硝苯吡啶使心肌缺血大鼠心脏SOD活力显著增加硝苯吡啶组SOD活力(542.44&;#177;257.22)nkat/L,心肌缺血组SOD活力(184.70&;#177;165.20)nkat/L,(t=3.310,P&;lt;0.01)。结论:灯盏花注射液、硝苯吡啶对急性心肌缺血大鼠心肌脂质过氧化有一定影响。 相似文献