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目的探讨初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素强化治疗前后血清炎性细胞因子的表达。方法用ELISA和放射免疫法检测46例初诊T2DM患者(A组)胰岛素强化治疗前、治疗两周和3个月时的血清白细胞介素(IL)17I、L-23I、L-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果与30例正常人(C组)比较。结果 A组患者IL-17和TNF-α水平高于C组[(5.97±0.87)pg/ml vs.(4.48±1.63)pg/ml和(31.4±22.3)pg/ml vs.(26.5±18.6)pg/ml](P<0.05)。TNF-α水平治疗后3个月(25.6±20.6)较治疗前(31.4±22.3)pg/ml和治疗2周(32.3±22.2)pg/ml降低(P<0.05)。强化治疗2周时,IL-23与IL-6的水平呈正相关(P<0.05)。结论初诊T2DM患者血清IL-17表达增高,在T2DM发生、发展中可能发挥了一定作用。 相似文献
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DM2患者血糖水平与胰岛素抵抗和β细胞功能关系的初步研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨不同血糖水平的2型糖尿病患者真胰岛素(TI)、胰岛素原(PI)、免疫反应性胰岛素(IRI)、免疫反应性C肽(IRC)间的相关性,初步分析胰岛素抵抗(Homa-IR)和β-细胞功能(Homa-β)与血糖水平的关系。方法:检测73例2型糖尿病患者的空腹和餐后TI、PI、IRI和IRC,将所有研究对象分为A组(空腹血糖,FBG≥8. 80mmol/L)和B组(FBG<8. 80mmol/L),用稳态模型(Homa-model)计算胰岛素抵抗(Homa-IR)和β细胞功能(Homa-β),分析A、B组TI、PI、IRI和IRC水平的相关性和Homa-IR、Homa-β在A、B组中的作用。结果:A、B两组以TI、IRI计算的Homa-β有显著性差异,以TI计算的Homa-IR无差异,而以IRI计算的Homa-IR有差异;A组C肽与免疫反应性胰岛素、真胰岛素和胰岛素原间的相关性不及B组;B组的TI、TI120显著高于A组,而IRI、IRI120、PI、PI120、CP、CP120无显著性差异。结论:β细胞功能的衰竭在糖尿病患者血糖水平的变化中可能是主要因素,胰岛素抵抗在高、低血糖的变动中可能维持在平衡状态。检测真胰岛素和胰岛素原在正确评价糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能有重要意义。糖尿病的防治可能应关注患者胰岛β细胞功能的变化。 相似文献
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初诊2型糖尿病患者CD4+CD25+FoxP3+调节性T细胞的变化和意义 总被引:3,自引:1,他引:2
目的 探讨CD4+CD25+FoxP3+调节性T细胞(Treg细胞)在2型糖尿病(T2DM)发生、发展中的作用.方法 应用细胞膜打孔和三色荧光标记流式细胞术检测46例初诊T2DM患者胰岛素强化治疗前后的CD4+CD25+FoxP3+Treg细胞的比例,并分析其与细胞因子的相关性.结果 胰岛素强化治疗3个月后,CD4+CD25+FoxP3+Treg细胞的比例和CD3+T、CD4+T细胞均较治疗前明显升高,C反应蛋白(C-RP)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平较治疗前降低(P<0.05).治疗前后CD4+CD25+FoxP3+Treg细胞的比例与CD3+、CD4+、TNF-α自细胞介素6(IL-6)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛细胞功能指数(HOMh-β)均无明显相关性.治疗前,CD3+T细胞百分比与CD4+T细胞百分比、IL-6水平与HOMA-β成正相关(P<0.05).治疗2周时,TNF-α与HOMA-IR和HOMA-β成正相关,而IL-6与C-RP成负相关(P<0.05).结论 初诊T2DM患者存在CD4+CD25+FoxP3+Treg细胞数量的紊乱,胰岛素强化治疗后CD4+CD25+FoxP3+Treg细胞较治疗前显著升高.低水平的Treg细胞一方面可能是T2DM发生发展的因素,另一方面可能是高血糖的结果. 相似文献
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目的观察急性白血病(AL)患者外周血中CD4+CD25+FoxP3+调节性T细胞比例、血清白细胞介素(IL)17和IL-23的表达及其临床意义。方法用流式细胞术测定25例AL患者[急性髓系白血病(AML)15例,急性淋巴细胞白血病(ALL)10例]和10例健康体检者(对照组)外周血中CD4+CD25+FoxP3+调节性T细胞比例,ELISA法测定血清中IL-17和IL-23的表达,分析其间的相关性。结果 AML患者组CD4+CD25+FoxP3+调节性T细胞比例显著高于对照组[(6.52±3.25)vs.(3.58±1.02)](P<0.05);AML和ALL组血清IL-17水平显著高于对照组[(7.21±2.00),(7.47±1.63)vs.(4.52±1.62)](P<0.05)。AL患者血清IL-17和IL-23水平显著正相关(P<0.05)。结论 CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞和IL-17细胞在AML的免疫功能抑制中可能有重要作用,而IL-17细胞在ALL的免疫功能抑制中可能产生作用。 相似文献
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