排序方式: 共有26条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的 构建人SREBP-1c启动子的荧光素酶报告基因载体并进行功能的初步验证。 方法 提取人血基因组DNA,PCR扩增SREBP-1c的启动子,构建SREBP-1c启动子双荧光素酶的报告基因载体;用双荧光素酶活性检测其功能。Western blotting检测FoxO1对SREBP-1c蛋白的抑制作用。 结果 成功构建了pGL3-Basic-SREBP-1c-promoter的报告基因载体,共转染FoxO1明显抑制了人SREBP-1c启动子的活性,同时过表达FoxO1抑制了SREBP-1c的蛋白表达。 结论 FoxO1通过抑制SREBP-1c的转录来抑制SREBP-1c的表达。 相似文献
2.
目的 检测PGC-1α和ERRα在人肝癌细胞(HepG2)中对小鼠SHP转录的影响,鉴定ERRα调节SHP启动子利用的顺式元件。 方法 在HepG2细胞和人胚肾细胞(293A)中瞬时转染ERRα和/或PGC-1α,双荧光酶报告基因实验检测小鼠SHP启动子的活性。构建5′删切和顺式元件突变的启动子报告基因,结合HepG2细胞中的双荧光酶报告基因实验,检测ERRα作用的结合位点。 结果 在HepG2和293A细胞中,共表达ERRα和PGC-1α能促进SHP转录。分析SHP启动子序列发现5个潜在的ERRα结合位点。通过删切启动子5′端,筛选出其中3个元件参与SHP的转录调节。进一步突变以上3个结合元件,鉴定到其中2个位点参与PGC-1α协同ERRα调节SHP转录的过程,另一个位点参与了SHP基本水平的转录。 结论 在HepG2 细胞中,除核受体FXR、ERRγ之外,发现,ERRα可以作为调节SHP基因转录的新途径,但需共激活因子PGC-1α同时存在。 相似文献
3.
转录共激活因子过氧化物酶体增生物激活受体γ共激活因子1(PGC1)家族是一类特异性存在于高能量代谢组织器官的因子,它们通过对转录因子的辅助作用促进下游基因的表达,从而调节糖异生、脂肪酸氧化、脂蛋白的合成与分泌、线粒体生物合成及氧化磷酸化解耦联等.PGC1蛋白序列无DNA结合结构域,通过与转录因子的相互作用完成对基因的表达调控.机体对PGC1的活性调节可以通过转录水平或蛋白磷酸化、乙酰化/去乙酰化、甲基化、泛素化等多种共价化学修饰完成.PGC1的表达失调与糖尿病、肥胖、高血脂症、动脉硬化、脑神经元坏死性疾病等有密切关系. 相似文献
4.
目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)对胶质瘤细胞细胞间缝隙连接通讯(GJIC)的调节作用。方法:分别用1,10,100umol/L三种浓度的ATRA作用于培养的大鼠C6胶质瘤细胞,24,48及72h后,通过细胞间染料传输实验检测缝隙连接功能,以半定量RT-PCR检测ATRA作用下C6胶质瘤细胞Cx43基因的转录。结果:对照组C6胶质瘤细胞GJIC功能很低,经1,10,100umol/L三种浓度的ATRA作用后,增强了GJIC。这种增强作用在ATRA作用24h后即十分明显,在1,10umol/L两种浓度下,ATRA对GJIC的增强作用可以持续到ATRA作用72h后,而经100umol/L的ATRA作用48h后,GJIC功能的增强则不如低浓度ATRA作用下明显,结论:对于C6胶质瘤细胞,ATRA是有效的GJIC功能增强剂,此种增强作用可能是通过转录后途径实现的。 相似文献
5.
目的 调查黄河三角洲地区农村居民伤害发生的现况。方法 采用分层整群抽样方法,对山东省东营市20个村庄的15276名农村居民在2002年3月1日至2003年2月28日期间的伤害情况进行回顾性问卷调查;数据统计采用Excel 2000软件录入,转入SPSS 11.0软件分析。结果 伤害粗发生率为5.90%,标化发生率为5.93%;其中男性7.79%,女性4.03%,死亡19例(标化死亡率为122.56/10万),致残20例;以钝/锐器伤、交通伤、跌/坠落伤和动物伤为高,分别占24.61%、24.17%、22.62%和13.08%。发生率以25~54岁和0~4岁年龄组为高(>6.0%);住院治疗267例(29.60%),平均住院15.89天,休息19.20天,医疗费用904.85元,其他费用221.88元,留人陪护时间10.15天。平均每例伤害死亡潜在寿命损失年数为24年,潜在工作损失为19.6年,潜在价值寿命损失为8.7年,标准时间期望寿命损失为31.73年。结论 该地区农村居民伤害发生率较高,给农村居民的健康造成较大威胁,并导致了严重的社会和家庭经济负担,预防和控制农民伤害已迫在眉睫。 相似文献
6.
为了解山东利津县人口老龄化趋势,笔者选择山东省利津县人口作为调查对象,通过对2000-2005年人口构成现况研究,测算出今后20a人口构成趋势。 相似文献
7.
目的通过观察利津县中青年体质量指数(BMI)、血压及血清同型半胱胺酸(HCY)水平,探讨中青年超重和肥胖与高血压及高HCY血症的相关性。方法选择利津县750例健康查体的中青年,计算BMI、监测血压及检测血清HCY(采用循环酶法)水平,根据分组情况进行统计学分析。结果①750例中青年超重和肥胖的检出率为43.20%,其中超重31.07%、肥胖12.13%;男性超重和/或肥胖的检出率均明显高于女性(P<0.01)。②750例中青年高血压及高HCY血症的检出率分别为17.07%、9.73%;超重和肥胖者分别为28.09%(91/324)和19.75%(64/324),分别显著高于正常组(P<0.01);超重组、肥胖组分别显著高于正常组(P<0.01);肥胖组也分别显著高于超重组(P<0.01)。③血压(收缩压、舒张压)及血清HCY水平与BMI值呈显著正相关(r=0.639、0.515、0.497,P<0.01),其相关性良好。结论利津县中青年尤其是男性超半数存在超重或肥胖,高血压及高HCY血症与BMI相关,超重和肥胖者高血压及高HCY血症的发生率高,应积极防治高血压及高HCY血症。 相似文献
9.
目的总结2个多发性内分泌腺瘤病2A(MEN2A)型家系的临床特点,及MEN2A家系RET基因突变类型。方法对2个MEN2A家系进行临床调查,分析其临床特点。提取2个家系成员外周血基因组DNA,扩增先证者RET原癌基因的外显子10、11,13—16,并行Sanger测序,测得突变所在的外显子后,将其亲属相应外显子的扩增产物进行测序。结果家系1的先证者及其哥哥的10q11.2外显子11(密码子634)RET原癌基因发生点突变:Cys643Trp。家系2的先证者其兄长存在10q11。2外显子11(密码子634)RET原癌基因发生点突变:Cys643Arg,筛查出1个家系成员为基因突变携带者。结论RET原癌基因第11外显子Cys643Trp杂合突变及Cys634Arg杂合突变,均为MEN2A的致病基因.此2个家系患者虽然突变类型不同,但两家系患者在起病方式、发病年龄及临床表现均相似。基因检测是诊断MEN2A的有效方法。 相似文献
10.
目的 检测PGC-1β在人肝癌细胞(Hep G2)和大鼠肝原代细胞中调节大鼠ALAS-1基因表达。方法 在Hep G2细胞中瞬时转染PGC-1β,用双荧光报告系统,检测过表达PGC-1β时,大鼠ALAS-1启动子报告基因的活性变化。同时构建了5'端顺式元件系列截短和突变的ALAS-1启动子报告基因,检测并分析介导PGC-1β作用的转录因子结合元件。分离肝原代细胞并检测PGC-1β对ALAS-1转录的影响。构建干扰NRF-1基因的siRNA腺病毒,证明,NRF-1介导PGC-1β激活ALAS-1启动子转录的作用。结果 在Hep G2细胞中,过表达PGC-1β显著促进ALAS-1表达。分别构建了FoxA2和NRF1结合元件突变的ALAS-1启动子,发现PGC-1β对NRF1突变的ALAS-1启动子的激活作用显著下降,而FoxA2作用不明显。在肝原代细胞中过表达PGC-1β促进了ALAS-1的转录。当用小RNA干扰NRF-1的表达后,则抑制了PGC-1β对ALAS-1转录的促进作用。结论 在Hep G2 和大鼠肝原代细胞中,PGC-1β能够促进ALAS-1基因的表达,并且这种作用是通过NRF-1介导完成的。 相似文献