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1997年 | 1篇 |
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1.
2.
应用计算机网络系统提高门急诊管理水平 总被引:3,自引:0,他引:3
作者介绍的门急诊计算机管理网络系统,应用软件使用FOXPRO2.5FORDOS语言,在两台网络服务器之间应用镜像技术,门诊号的录入使用光笔和条形码技术,实行划价、收费一体化,采用星型拓扑网络结构,保证了网络的先进性、安全性、稳定性和可扩充性。网络系统实现挂号、划价收费、调剂、药品使用管理、工作量统计及经济核算的全程闭环管理格局,有效地堵塞了管理和经济上的漏洞,提高了工作效率和管理水平。该系统已正常运行了12个月,并通过省级科技成果鉴定。 相似文献
3.
4.
目的 对早产儿进行持续小剂量铁剂补充,为其健康发育推荐更佳补充铁剂的方式。方法 于2010-2016年前瞻性纵向队列方法收集530例早产高危儿,234例足月健康婴儿,共分为三组采用不同剂量与时间补充铁剂治疗,采用盖赛尔发展量表(GDS)评估智能发育,监测体格发育,观察各组发育情况到12月龄。结果 到12月龄时早产儿组间(A组和B组)比较,GDS量表中粗大运动发育(GMD),个人-社会能区(PS)、解决问题能区(CG)、言语能区(CM)的发育商值(DQ)以及睡眠规律性,差异有统计学意义(P<0.05);而观察组(A组)与正常对照组(C组)在以上方面比较均无明显差异(P>0.05)。体格发育评估到12月龄时两组早产儿组间(A组和B组)出现差异(P<0.05),而且A组与C组差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论 持续小剂量补充铁剂对生长发育高峰期的早产儿在神经运动言语认知发育、睡眠方面影响更大。而对体格发育有一定影响但没有达到追赶生长。 相似文献
5.
血管性痴呆左侧额叶的磁共振波谱研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:利用质子磁共振波谱(1H-MRS)探讨血管性痴呆(VD)患者左侧额叶代谢信息变化。方法:运用激励回波探测法(STEAM),对14例VD患者和18例年龄匹配正常对照组成员的左侧大脑额中回灰质区、额中回皮层下白质区进行单体素1H-MRS分析。结果:VD组的左侧大脑额中回皮层灰质区及皮层下白质区NAA/Cr低于对照组(P<0.05),Cho/Cr与对照组无显著性差异(P>0.05)。VD组的MMSE评分与NAA/Cr正相关(P<0.05),与Cho/Cr无明显相关性(P>0.05)。结论:VD患者左侧额中回灰质区及皮层下白质区NAA/Cr的降低可作为代谢依据,为VD早期诊断、鉴别诊断提高参考。 相似文献
6.
本研究旨在探索全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)联合猪胆酸钠(SBA-Na)对人白血病K562细胞系及Kasumi-1细胞系生物学活性的影响及其作用机制。分别配制浓度为10-6mol/L(W1)、10-4mol/L(W2)的ATRA溶液及浓度为100μg/ml(Z1)、200μg/ml(Z2)的SBA-Na溶液,分别使用W1、W2、Z1、Z2、W1+Z1、W2+Z2处理上述2种细胞系,并设立不加药的空白对照组。镜下观察不同处理组细胞形态及生长情况;应用CCK-8法检测细胞增殖能力,绘制细胞生长抑制曲线;分别采用PI单染和PI/Annexin V双染流式细胞术检测各加药组K562细胞和Kasumi-1细胞的细胞周期及凋亡的变化;采用实时荧光定量PCR(RQ-PCR)法检测K562细胞系各组CyclinA基因表达量的变化。结果表明,ATRA及SBA-Na对2种细胞均有抑制增殖作用,两者联合用药的作用更明显;各给药组与对照组相比,细胞周期分布发生明显变化,处理组细胞凋亡明显增加,尤以ATRA联合SBA-Na给药组凋亡最为明显。低浓度SBA-Na处理组Cyclin A表达上调,其他处理组Cyclin A表达均下调,且存在量效关系。结论:ATRA及SBA-Na均可抑制K562细胞及Kasumi-1胞系增殖,促进其凋亡,且二者联合效果更明显,对于K562细胞系,两者可能是通过下调Cyclin A基因表达而发挥作用。 相似文献
7.
目的:探讨地氯雷他定对慢性应激大鼠肠道肥大细胞的变化的影响。方法:将雄性SD大鼠30只随机分为对照组、慢性应激组、慢性应激+地氯雷他定组,每组10只,采用长期中等强度应激造成慢性应激大鼠模型,观察各组大鼠的行为学变化及肠道敏感性的变化并用激光共聚焦显微镜观察各组大鼠肠道的肥大细胞的变化。结果:慢性应激组比对照组表现出明显的焦虑样行为、肠道运动增强、肠道敏感性增加、肠道肥大细胞数目增加(P〈0.05);地氯雷他定干预组比慢性应激组的焦虑样行为、肠道运动和肠道敏感性均明显减轻,同时肠道肥大细胞数目减少(P〈0.05)。结论:慢性应激大鼠肠道敏感性增加;地氯雷他定能能通过控制肥大细胞的活动减轻慢性应激大鼠肠道高敏感。 相似文献
8.
目的探讨下瘀血汤抗肝纤维化的作用及其机制。方法采用CCl4诱发大鼠肝损伤,观察下瘀血汤对肝纤维化模型大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白含量(Alb)的影响及光镜下肝组织病理学变化;用免疫组化法观察其对TGFβ1、α-SMA表达的影响。结果与模型组比较,下瘀血汤组肝组织中TGFβ1、α-SMA的表达明显减少,ALT、AST活性降低,肝纤维组织增生明显减少。结论下瘀血汤可有效拮抗大鼠肝纤维化;其机制可能是抑制肝纤维化组织TGFβ1的表达。 相似文献
9.
Objective:To investigate the expression of CXCR, on HL-60 cell line and the proliferation, apoptosis of HL-60 cell line cocultured with bone marrow stromal cells, so as to assess the possibility of 12G5. an anti-CXCR4 monoclonal antibody, in eradicating the minimal residual disease. Methods:The activity of SDF-1 was inhibited by 10μg/ml 12G5. After treatment with 12G5. the status of adhesion was observed, and the adhesion rates, apoptosis and cell cycles were detected after 24 h of treatment. Cell growth rates were measured by trypan blue exclusion. Cell growth curve was plotted, and the expression of PCNA and apoptosis related protein including PCNA, Bcl-2 and Fas were detected with immunohis-tochemical technique. Results :(1) There was middling degree expression of CXCR4 on HL-60 membrane. From 0 h to 6 h, as the time of 12G5 incubation along, the expression of CXCR4 decreased gradually. (2) After treatment for 24 h, the adhesion rates in the experiment group and the control were (39. 4±7. 9)% and (51. 4±5. 9)%, respectively. (3)After treatment for 24 h, the percentage of HL-60 cells in G0/G1 phase were (55. 21±4. 9)%, and that in S phase and G2/M phase were (30. 40±4. 1)% and (14. 39±5.2)%, respectively, with the corresponding proportions being (44. 67±2. 2) % , (45. 30±3. 7)% . and (10. 03±2. 6)% in the control. (4) The percentage of apoptotic HL-60 cells was (8. 95±1. 7)% in the experiment group, compared to (3. 97±2. 4)% in the control. (5)The survival rates of HL-60 cells decreased markedly at 48 h to 96 h, and the proliferation slowed down at this time duration. (6)The expression of PCNA and Bcl-2 down-regulated significantly, but the Fas protein expression was up-regulated. Conclusion :12G5 could inhibit the capability of adhesion and proliferation of HL-60 cells and it can induce more cells to enter G0/G1 phase and promote apoptosis. It may be helpful by inhibiting the bioactivity of SDF-1 with 12G5 in the therapy of marrow residual disease. 相似文献
10.
Dieulafoy病的临床诊疗进展 总被引:1,自引:0,他引:1
Dieulafoy病,又称黏膜下恒径动脉破裂出血,是引起上消化道出血的少见原因之一。近年来随着医疗技术的发展,该病检出率明显增高。国内外临床均有散在报道。本文就该病的命名、发病情况、发病部位、发病机制、临床特点及诊断治疗进展作一综述。1命名1884年Gallard[1]首次报道以突 相似文献