排序方式: 共有12条查询结果,搜索用时 62 毫秒
1.
3.
2013年美国肾脏病学会临床杂志(CJASN)发布了一份关于急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)发病率的荟萃分析,对312项大规模队列研究进行了系统性回顾(中国有8项研究入选),发现成人AKI的总体发病率为23.2%,全因死亡率为23%,AKI大部分来自发达国家。 相似文献
4.
5.
目的探讨不同全段甲状旁腺激素(intact parathyroid hormone,iPTH)水平对维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者临床指标的影响,并进行相关因素分析。方法选取HD患者共93例,测定iPTH及血生化指标,根据血iPTH水平分为A组iPTH<150pg/ml,B组iPTH150~300pg/ml,C组iPTH>300pg/ml,比较3组年龄、糖尿病患病率、透析龄、体质量、体质量指数及血生化等临床指标,采用多元线性回归分析血iPTH与年龄、性别、糖尿病、透析龄、血校正钙、血磷、血碱性磷酸酶的相关性。结果 A组相比,B、C组的年龄、肌酐和血磷水平均显著升高(P<0.05);A组的糖尿病患病率最高,B组和C组依次减少,差异有统计学意义(÷2=11.393,P=0.03);3组的iPTH、透析龄、血校正钙及ALP水平相比,差异有统计学意义(F=81.619,28.589,6.129,7.384;P=0.000,0.000,0.042,0.025),C组最高,其中B组与A组的iPTH及透析龄依次降低;多元线性回归分析表明,iPTH的平方根即Sqrt(iPTH)与透析龄(回归系数0.102)及血磷(回归系数3.077)成正相关,与糖尿病(回归系数-1.294)成负相关。结论 iPTH水平可影响MHD患者的预后;iPTH与透析龄、血磷呈正相关,与糖尿病呈负相关。 相似文献
6.
目的比较应用不同血管通路的中老年维持性血液透析(MHD)患者血清中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)水平,并探讨NGAL的相关影响因素及临床价值。方法选取我科65例中老年MHD患者,根据血管通路分为内瘘组(AVF组)、带涤纶套的中心静脉组(tCVC组),比较两组的血清NGAL水平及其他生化指标,并用相关分析、回归分析、阈值效应分析及ROC曲线分析NGAL与CRP、BNP等指标之间关系。结果①tCVC组的血清NGAL、CRP及BNP显著高于AVF组(P<0.05)。②相关分析显示NGAL与置管时间、透析龄、血肌酐、CRP、BNP之间显著正相关(P<0.05),广义相加回归模型结果显示NGAL与CRP、BNP、置管时间独立正相关(P<0.05)。③tCVC组血清NGAL、血清CRP与置管时间曲线相关,NGAL和CRP的折点时间分别是置管14月及12月。④NGAL和BNP的AUC分别为0.913和0.936,差异无统计学意义(P>0.05)。结论不同血管通路中老年MHD患者的血清NGAL与炎症及慢性心衰状况显著正相关,tCVC植入1年内的血清NGAL水平快速升高,说明动态检测血清NGAL水平对1年内早期发现tCVC导管感染和早期诊断慢性心衰可能具有临床参考价值。 相似文献
7.
8.
目的探讨慢性肾脏病维持性血液透析(HD)患者全段甲状旁腺激素(iPTH)对临床相关指标的影响。方法选取慢性肾脏病HD患者中血iPTH>500ng/L的20例患者为高iPTH组,iPTH<150ng/L的23例患者为低iPTH组,对两组患者体重指数(MBI)、透析龄及血红蛋白(HB)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血清白蛋白(Alb)等对比分析。结果高iPTH组的年龄、肌酐、血磷、透析龄、血校正钙、ALP水平较低iPTH组显著升高,死亡率明显低于高iPTH组。结论iPTH水平可影响慢性肾脏病维持性血液透析患者的预后。 相似文献
9.
目的比较彩色多普勒超声定位及体表解剖定位行中心静脉置管术在血液透析患者中的临床操作及并发症情况。方法筛选终末期肾功能不全(ESRD)需要进行中心静脉置管的患者共120例,分别进行彩色多普勒超声定位及体表解剖定位行颈内静脉、股静脉穿刺置管,每组30例,比较1次穿刺置管成功例数、平均操作时间、并发症发生情况。结果彩色多普勒超声定位颈内静脉组及股静脉组平均操作时间明显少于体表解剖定位颈内静脉组及股静脉组,差异有统计学意义(P<0.05);彩色多普勒超声定位较体表解剖定位1次穿刺置管成功率、动脉穿刺损伤、血肿等并发症发生率相比差异没有统计学意义(P>0.05)。结论彩色多普勒超声定位较体表解剖定位行中心静脉置管术操作时间短,更为安全,推荐采用;体表解剖定位中心静脉置管术技术熟练,对并发症正确处理,仍可以开展。 相似文献
10.
目的 探讨冬虫夏草的生物活性单体成分——虫草素(3′-脱氧腺苷)对补体介导的足细胞损伤的保护作用及其可能机制。方法 补体复合物C5-9介导的足细胞损伤作为膜性肾病的体外模型。采用永生化的小鼠足细胞株MPC5建立细胞损伤模型,虫草素作为干预药物。用电镜观察细胞超微形态结构的变化,用免疫荧光染色观察细胞骨架F-actin结构和足细胞特异蛋白nephrin的表达,用Western blot检测信号通路丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)磷酸化水平。结果 C5b-9刺激细胞3 h后,细胞二级足突消失,细胞骨架结构明显损伤,F-actin应力纤维混乱,nephrin分布由胞膜移至胞浆,并引起p38、JNK、ERK磷酸化。虫草素能够保护足细胞的足突和细胞骨架结构,抑制nephrin 的重分布,并显著抑制补体介导的p38/JNK 信号通路活化。结论 虫草素能保护足细胞对抗补体介导的损伤,其机制至少部分是通过抑制p38/JNK信号通路活化而实现的。 相似文献