冠心病患者血清对氧磷酶活性的测定

目的探讨冠心病患者血清对氧磷酶1活性及其与冠心病之间的关系。方法选择冠状动脉造影确诊的冠心病患者106例和非冠心病组62例,用乙酸苯酯法和比色法分别测定两组血脂、血清对氧磷酶1活性、超氧化物歧化酶及丙二醛含量,并进行对比分析。结果冠心病组血清中对氧磷酶1活性和超氧化物歧化酶水平分别为113±64μkat/L和43.8±8.2 kU/L,均较对照组降低(134±72μkat/L和63.4±5.7 kU/L)(P<0.05);而丙二醛含量较对照组升高(9.4±1.8μmol/L比4.1±0.5μmol/L,P<0.01)。对氧磷酶1活性与高密度脂蛋白和超氧化物歧化酶水平呈正相关,与丙二醛水平呈负相关。冠状动脉狭窄者对氧磷酶1活性较无狭窄者明显减低(P<0.001),2、3支血管病变者较1支血管病变者对氧磷酶1活性降低(P<0.05)。结论冠心病患者血清对氧磷酶1活性降低,低对氧磷酶1活性与冠心病严重程度有关。     

Effects of AT1 Antagonist on MMP2, MMP9 Expression and Collagen Remodeling in Left Ventricle of Rabbit Undergoing Chronic Pressure Overload

Objectives To study the effects of AT1 antagonist on MMP2, MMP9 expression and collagen remodeling in left ventricle of rabbit undergoing chronic pressure overload. Methods 30 rabbits were randomly divided into 3 groups (n= 10,each group), including sham operation group, abdominal aorta banded group(banded group), abdominal aorta banded valsartan group (valsartan group).Twelve weeks after operation,hemodynamic parame-ters were acquired, then collagen volume fraction(CVF) and MMP2, MMP9 expression of left ventricle were measured by using VG and immunohistochemical stain. Results Compared with sham operation group, both MMP2 and MMP9 expression were enhanced in banded group; meanwhile, LVW/BW,LVEDP and CVF increased significantly. Compared with banded group, both MMP2 and MMP9 expression were weakened in valarstan group; simultaneously,LVW/BW, LVEDP and CVF decreased significantly.Conclusions Expression of MMP2 and MMP9 was enhanced in left ventricle of rabbit undergoing chronic pressure overload, which may be associated with collagen proliferation, ventricule remodeling and impaired heart function; Valsartan could inhibit collagen proliferation, prevent ventricule remodeling and preserve heart function by inhibiting abnormal expression of MMP2 and MMP9.     

肺炎衣原体感染致动脉粥样硬化病理机制的研究进展

1999年Ｒｏｓｓ[1] 提出了“动脉粥样硬化 慢性炎症学说” ,修正和补充了他于 1993年提出并得到公认的“血管内皮损伤反应学说”[2 ] ,认为动脉粥样硬化是发生在大、中动脉血管壁的内皮细胞损伤后 ,由细胞免疫所介导的慢性炎症反应。近 10年来 ,关于肺炎衣原体感染在动脉粥样硬化形成和发展中作用的研究正逐渐深入 ,从流行病学相关性、病理机制探讨、动物疾病模型复制到大规模临床抗生素干预试验 ,均初步证明肺炎衣原体感染是动脉粥样硬化的一个重要的病因。本文以“肺炎衣原体感染 宿主免疫 动脉粥样硬化”为主线 ,简要介绍肺炎衣原体感…     

不同冠状动脉截段定量冠状动脉造影与血管内超声测值的差异与意义

目的评价定量冠状动脉造影(QCA)与血管内超声(IVUS)在冠心病不同冠状动脉截段参考血管直径的测量差异。方法选择2015年12月至2018年10月在导管室同时行冠状动脉造影及IVUS检查的患者共278例,分别测量不同冠状动脉截段病变血管的参考血管直径,并进行比较,寻找相对简单的公式应用于两者内在联系,并随机选择额外300处病变(280例患者)血管进行验证分析。结果不同冠状动脉截段病变血管的参考血管直径QCA和IVUS测值之间存在显著差异,右冠状动脉直径IVUS测值较QCA测值大,旋支直径IVUS测值较QCA测值小,这种差异在血管远端更明显。通过线性回归分析,QCA测量的不同冠状动脉截段参考血管直径由相应公式推算出IVUS测出的直径,并通过额外300处血管病变测量的数值得到相应验证。结论不同冠状动脉截段定量冠状动脉造影与血管内超声测值之差具有规律性,有助于冠状动脉介入治疗中确定血管直径。     

秋水仙碱对动脉粥样硬化作用机制的研究进展

心血管疾病是当今人类的“头号杀手”,而动脉粥样硬化（AS）正是引起心血管疾病的“罪魁祸首”。目前治疗AS的有效药物不多。因此,进一步探索治疗AS的药物是当务之急。当类固醇激素、传统的非甾体抗炎药和选择性环氧化酶2抑制剂相继被证实无效之后[1-3],秋水仙碱（Col）正成为人们研究的热点,现将Col对AS的作用机制作综述。     

中国西北地区汉族人群三磷酸腺苷结合盒转运体A1-V771M与血浆高密度脂蛋白胆固醇水平及冠心病的相关性

目的:探讨中国西北地区汉族人群三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)的V771 M单核苷酸多态性(SNPs)与血浆HDL水平和冠心病(CHD)的关系。方法:采用病例对照研究,选择经选择性冠状动脉造影(CAG)的中国西北地区汉族人群292例,其中CHD患者176例,正常对照组111例,被剔除5例,聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法检测ABCA1-V771 M多态性的基因型,计算V771 M各基因型及等位基因频率分布,分别比较V771 M不同基因型组间临床及血脂生化等指标,分析V771 M多态性对HDL-C水平和CHD的影响。结果:中国西北地区汉族人群的ABCA1-V771 M多态性分布符合Hardy-Weinberg平衡规律,V、M等位基因频率分别为33.91%和66.09%。MM型的HDL-C水平明显低于VV加VM型(P<0.01),但其余血脂成分水平与V771 M各基因型均无相关性(P>0.05)。M等位基因在CHD组的分布频率明显高于V等位基因(P<0.05),M等位基因相关的冠状动脉病变程度显著高于V等位基因(P<0.05),ABCA1-V771 M3种基因型的急性心肌梗死发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:在中国西北地区汉族人群中,ABCA1-V771 M多态性不仅与血浆HDL-C水平明显相关,而且与CHD易感性及冠状动脉病变严重程度明显相关,V771 M的M等位基因具有致冠状动脉粥样硬化和CHD的遗传学功能。     

两种设计不同的涂层支架的生物相容性研究

目的　评估两种不同结构设计的国产铂 -铱合金明胶蛋白涂层支架置入兔颈动脉后长期的生物相容性。方法　铂 -铱合金支架由 90 %铂和 10 %铱合金制成 ,一代支架为金属丝直径 0 13mm单丝缠绕的螺旋形结构 ,二代支架为金属丝直径为 0 175mm单丝缠绕的“之”字形结构。将两代支架浸入 10 %明胶溶液中经干燥后制成明胶蛋白涂层支架。将支架直视下置入 3 2只正常兔右颈动脉 ,术后 7、14、3 0、90d进行病理形态分析及电镜观察。　结果　 3 2只兔均成功置入支架 ,组织病理学检查显示 :术后 7d一代和二代支架组各有一例不完全性血栓形成。所有支架置入血管段均有不同程度新生内膜增生 ,偶见炎性细胞浸润。随观察时间延长 ,两组平均新生内膜厚度与新生内膜面积呈持续增加趋势 ,且二代明胶蛋白涂层支架组显著小于一代明胶蛋白涂层支架组 (P均 <0 0 0 0 1)。扫描电镜显示 :7d时二代涂层支架表面附着少量单层红细胞 ,几乎完全内皮化 ;14d时透射电镜观察显示血管平滑肌细胞呈典型的合成型改变。结论　不同金属丝直径、不同结构设计的两代国产铂 -铱合金明胶蛋白涂层支架置入兔颈动脉后均具有良好的生物相容性 ,且二代支架引起的新生内膜增殖反应较轻     

阿司匹林抵抗：从实验室到临床

抗血小板药物在对心脑血管事件的防治上起着关键作用,其中以阿司匹林应用最为广泛。但有研究报道40%的患者,其血小板功能未能被阿斯匹林抑制[1],同时这种药物低反应又与心血管事件密切相关[2]。阿司匹林不能充分抑制血小板聚集（生物学抵抗）,     

ATP结合盒运体A1基因G596A变异对血脂的影响

目的探讨ATP结合盒转运体A1(ATP-bindingcassettetransporter1,ABCA1)基因G596A变异是否影响人群的血脂水平。方法对象选自中国西北地区汉族人267名,年龄(62±9)岁。以蛋白酶K消化、苯酚及氯仿抽提以及异丙醇沉淀的方法提取全基因组DNA。应用聚合酶链反应、限制性内切酶片段长度多态性结合测序的方法检测ABCA1基因单核苷酸多态性。结果该研究群体等位基因ABCA1-A和G的基因频率分别为51.6%和48.4%,符合Hardy-Weinberg平衡定律(χ2=0.66,P>0.50)。在ABCA1G596A的GG、GA和AA的3种基因型中,高密度脂蛋白水平依次呈上升趋势,GG型(1.15±0.38)mmol/L与AA型(1.28±0.48)mmol/L差异无统计学意义(P<0.05);甘油三酯水平依次呈下降趋势,GG型(2.0±1.1)mmol/L与AA型(1.7±1.1)mmol/L差异有统计学意义(P<0.05)。结论ABCA1G596A变异可影响西北地区人群的血脂水平,GG型携带者可产生有益的临床血脂谱。     

Ⅲ度房室传导阻滞患者安置双腔起搏器初期起搏模式的选择

目的探讨不同频率起搏对心脏扩大、心电图有明显心肌缺血患者心功能的影响,从而进一步探讨Ⅲ度房室传导阻滞（Ⅲ度AVB）安置双腔起搏器初期起搏模式的选择。方法心脏扩大、心电图有明显心肌缺血的Ⅲ度AVB患者（心脏扩大组）20例,心脏不大,心电图无心肌供血不足的病窦综合征（SSS）、Ⅲ度AVB患者（对照组）10例,置入DDD起搏器。经右头静脉和（或）右锁骨下静脉插入双腔起搏电极导线,经左侧锁骨下静脉插入SwanGanz导管,测量不同起搏频率时血流动力学效应。结果在急性起搏时,心脏扩大组当双腔起搏频率在60～80次.Mmin时,血流动力学指标较起搏前有显著改善,当双腔起搏频率≥110次.Mmin时,血流动力学指标较起搏前显著变差;而对照组起搏频率在70次.Mmin以上时,血流动力学指标与起搏前相比均显著改善;心脏扩大组中窦房结变时功能正常者,双腔起搏频率提高到110次.Mmin或以VAT方式工作,心室率（VR）≥110次.Mmin,血流动力学指标显著差于起搏前及VVI起搏（频率60次.Mmin）,VVI起搏（频率60次.Mmin）时血流动力学指标优于起搏前。结论有心肌供血不足伴心脏扩大的严重缓慢VR的Ⅲ度AVB患者,在起搏器安置初期,将起搏上限跟踪频率下调到90～100次.Mmin,或程控为VVI工作方式为宜。