N-2-(4’-甲基-6’-对苯甲基)嘧啶-3-甲基-2-对氯苯基-丁酰胺的合成

嘧啶的衍生物在自然界中存在很多,有的非常重要,具有特殊的生理活性,而嘧啶环是此类化合物中较好的活性基因。本文以对－甲苯基－１,３－丁二酮为原料,两步合成了Ｎ－２－（４’－甲基－６’－对甲苯基）嘧啶－３－甲基－２－对氯苯基丁酰胺［１］,并对第一步反应有...     

持续质量改进方法在呼吸道感染护理中的应用干预

目的研究并分析持续质量改进方法在呼吸道感染护理中应用干预的效果与价值。方法选取我院自2009年6月至2012年12月所收治的呼吸道感染疾病患者共计260例为研究对象,按照数字随机表方式将其随机分为观察组与对照组,每组患者各计130例。对观察组患者采取基于持续质量改进的护理方法,对对照组患者采取基于常规护理干预的护理方法。针对两组患者呼吸道感染并发症的发生率、以及对护理工作的满意度进行综合比较与分析。结果观察组患者对护理工作的满意度为（91.2±3.7）分,明显高于对照组;观察组患者呼吸道感染并发症发生率为14.62%（19/130）,明显低于对照组;上述数据组间比较差异显著（P＜0.05）,差异有统计学意义。结论在呼吸道感染护理中引入持续质量改进方法,能够降低患者各类并发症的发生率,提高患者对护理工作的满意度,值得临床推广。     

慢病毒介导的shRNA沉默PTTG基因表达对人生长激素型垂体腺瘤细胞生长的影响

目的观察慢病毒介导shRNA沉默PTTG基因表达对人生长激素型垂体腺瘤细胞生长的影响。方法原代培养人生长激素型垂体腺瘤细胞,分为正常对照组、阴性对照组和实验组。实验组构建PTTG-shRNA的慢病毒表达载体并转染肿瘤细胞,阴性对照组转染空慢病毒载体,正常对照组细胞不转染。流式细胞仪分析细胞转染效率,RT-PCR和Western blot检测肿瘤细胞PTTG mRNA和蛋白的表达水平,MTT检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞周期变化。结果与正常对照组和阴性对照组比较,实验组细胞转染PTTG-shRNA慢病毒载体后,PTTG mRNA和蛋白表达显著下降(均P<0.01),细胞生长显著变慢(均P<0.05),G0/G1期细胞比例显著增高(均P<0.05),凋亡率明显增加(均P<0.05)。结论慢病毒介导shRNA沉默PTTG基因表达可显著抑制人生长激素型垂体腺瘤细胞的生长,为进一步研究垂体腺瘤的发病机制和肿瘤的基因治疗提供实验基础。     

PTTG基因siRNA载体的构建与鉴定

目的构建针对垂体腺瘤细胞系AtT20的高效率沉默PTTG基因的shRNA表达载体。方法合成特异性干扰PTTG基因的小发卡RNA(shRNA)片段,并与pGenesil2载体连接,构建PTTG干扰载体(pGenesil2-PTTG shRNA)。利用脂质体将其转染AtT20细胞,分为正常细胞对照组、阴性对照组和3个shRNA干扰组(pGenesil2-PTTG siRNA1、2及3),应用半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和Western blot法分析转染后AtT20细胞中PTTG的mRNA和蛋白表达水平。结果酶切证实PTTG-shRNA表达载体构建成功;转染效率可达75%左右。转染pGenesil2-PTTG shRNA后,3个干扰组的AtT20细胞中PTTG的mRNA和蛋白表达水平均较正常对照组显著降低(P<0.01)。结论成功构建了能高效沉默PTTG的RNAi表达载体;且pGenesil2-PTTG siRNA高效地抑制了垂体腺瘤细胞AtT20细胞中PTTG綦因的表达。     

PTTG基因蛋白的表达与垂体腺瘤侵袭性和增殖能力的关系

目的探讨人垂体腺瘤中垂体肿瘤转化基因(PTTG)蛋白的表达与肿瘤侵袭性和增殖程度的关系。方法采用免疫组织化学染色方法检测手术切除石蜡包埋的63例垂体腺瘤(侵袭组45例,非侵袭组18例)组织中PTTG蛋白的表达,染色增殖细胞核抗原(PCNA),同时计数组织内微血管数量(MVD)。结果 PTTG在侵袭性垂体腺瘤中的表达水平显著高于非侵袭性垂体腺瘤。侵袭性垂体腺瘤中PCNA标记指数和微血管密度也显著高于非侵袭性垂体腺瘤。相关分析显示PTTG表达与垂体腺瘤内PCNA标记指数和微血管密度呈正相关(P<0.05)。结论 PTTG在垂体腺瘤形成过程中起重要作用,并与垂体腺瘤的侵袭性和增殖程度密切相关。