一氧化氮合酶与缺氧复氧所致神经细胞凋亡及银杏叶提取物的保护作用

目的　探讨一氧化氮 (NO)在缺氧复氧诱导神经细胞凋亡中的作用及中药银杏叶提取物的保护机制。方法　实验使用胎龄 16～ 17日Wistar大鼠的大脑皮层神经细胞进行原代分离培养 ;采用Wright Giemsa染色 ,光镜、透射电子显微镜观察 ;原位末端标记法确立缺氧复氧神经细胞凋亡病理模型 ;应用NADPH d组织化学方法检测神经细胞一氧化氮合酶 (NOS)的表达并用计算机图像分析系统进行定量检测。　结果　缺氧复氧可以使大鼠大脑皮层神经细胞发生凋亡 ,随缺氧时间的延长 ,凋亡细胞数渐多 ,至缺氧 8h复氧 18h达高峰 ;在缺氧 2h(H2 R0 组 )和缺氧 8h复氧 18h(R8R1 8)组中神经细胞NOS表达均显著增高 ,与正常对照组比有显著性差异 (P <0 0 1;P <0 0 5 )。EGB能显著抑制此双时相NOS活性的增强 ,并明显降低神经细胞凋亡率。　结论　缺氧复氧损伤可诱导培养的大鼠大脑皮层神经细胞发生凋亡。NOS表达增强从而使NO产生增加可能是缺氧复氧诱导神经细胞凋亡的机制之一。银杏叶提取物 (EGB)经下调NOS表达活性 ,抑制NO的产生保护培养的大鼠大脑皮层神经细胞免于凋亡。     

鼠胚脑皮质及海马神经元原代培养方法的改进

神经细胞原代培养是研究神经细胞的重要手段之一^[1,2].传统方法是将神经细胞与神经胶质细胞混合培养,因此无法满足在单一神经细胞培养基础上进行研究的需要。1998年10月至1999年9月,我们对传统混合培养方法在取材、消化、温度、机械操作等方面进行控制和改进,得到了比较满意的相对单一的神经细胞培养物和单神经细胞网络,为进一步开展神经生物学研究提供了相对稳定的体外模型。     

麻醉引起的低血压对剖宫产产后出血的影响及防治

目的:研究麻醉引起的低血压对剖宫产产后出血的影响及防治.方法:择于我院2016年10月至2017年9月期间收治的200例行剖宫产的产妇作为研究对象,按照随机数表,平均分为两组,参考组和观察组,参考组产妇采取常规麻醉,在产妇血压降低后使用升压药,观察组产妇麻醉后便使用黄麻素等药物预防血压下降,对比两组产妇产后出血发生概率.结果:观察组发生产后出血1例,产后出血概率1.0％,参考组发生产后出血6例,产后出血概率6.0％,同时,观察组产妇的出血量明显低于参考组,组间数据对比差异显著,符合统计学意义(P<0.05).结论:剖宫产手术中采取预防血压下降的药物可有效维持产妇血压,避免由于麻醉引起的低血压,可预防发生剖宫产产后出血,值得临床推广与应用.     

人参总皂甙对大鼠脑缺血时脑微血管及脑组织中一氧化氮合酶的影响及脑保护作用

目的:探讨人参总皂甙(SPG)对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及其机制.方法:用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,用放射性同位素法测定大鼠脑微血管及脑组织中一氧化氮合酶(NOS)活性,用氯化三苯四唑(TTC)染色,用图像分析仪测定脑梗死体积,显微镜下观察脑组织的病理学变化.结果:中药保护4 h(I4G)组脑微血管中NOS活性[(12.9±11.7)nmol·mg-1·min-1]明显低于假手术(S)组[(42.1±21.0)nmol·mg-1·min-1,P<0.01]及脑缺血4 h(I4)组[(103.8±34.9)nmol·mg-1·min-1,P<0.001],脑组织NOS活性[纹状体(47.5±11.2)nmol·mg-1·min-1,海马(65.3±8.9)nmol·mg-1·min-1]明显高于I4组[纹状体(36.6±7.4)nmol·mg-1·min-1,海马(49.9±9.7)nmol·mg-1·min-1,P<0.05和P<0.01],并伴随脑梗死体积减小(P<0.01)及脑组织病理变化减轻.结论:SPG对MCAO大鼠有明显的脑保护作用,其机制可能是通过减少脑微血管中NOS活性及使脑组织中的NOS活性维持在一定水平上而实现的.     

黄芪对巨噬细胞形态和功能效应的研究

本文报告了黄芪对小鼠腹腔巨噬细胞中某些酶、Fc受体及吞噬功能的影响。发现注射黄芪后巨噬细胞的数目增加、体积增大;细胞内酸性磷酸酶、酸性醋酸萘酯酶、非特异性酯酶、乳酸脱氢酶及琥珀酸脱氢酶的活性增高;Fc受体数目增多;吞噬功能增强。实验结果表明黄芪可以激活巨噬细胞并提高机体的免疫功能。     

在吞噬过程中巨噬细胞的细胞膜及细胞化学改变的研究

在吞噬过程中巨噬细胞的细胞膜呈高度活跃状态,细胞内ACPase、ANAE、NSE、LDH、SDH及PO的活性逐渐增强。根据M_φ在吞噬CRBC过程中形态及细胞化学染色的特征,在光镜下分为玫瑰花型、中间型及包涵体型。此三型M_φ分别与SEM下见到的处于粘附阶段、吞噬早期及吞噬晚期的M_φ相符合。注射黄芪后M_φ的吞噬功能增强,中间型及包涵体型M_φ显著增多。     

巨噬细胞在激活过程中形态和功能的改变

实验用石腊油,糖元及淀粉溶液给小鼠腹腔注射,经过16小时,腹腔巨噬细胞(Macrophae-Mφ)的数目开始增多,体积变大。细胞内乳酸脱氢酶、酸性磷酸酶及酸性醋酸萘酚酯酶的活性显著增强;三磷酸腺苷酶、琥珀酸脱氢酶及氨基肽酶的活性稍增强。巨噬细菌吞噬鸡红细胞的能力增强。至注后72小时,上述改变更加明显。表明糖元、淀粉、石腊油可以激活小鼠腹腔巨噬细胞。     

巨噬细胞上β-内啡肽受体的观察

采用放射配基法观察了小鼠与大鼠腹腔巨噬细胞(Mφ)上β一内啡肽(β-endorphin.β-END)受体。结果表明,在小鼠与大鼠腹腔Mφ上未见有特异性的受体结合。巨噬细胞活化因子(MAF)活化的小鼠腹腔Mφ也不表达β-END受体。改变分离结合与游离配体的方法对此结果无影响。本实验提示β-END对Mφ功能的调制可能经非受体机制。     

β-内啡肽对小鼠腹腔巨噬细胞抗肿瘤功能的调节作用

本实验用~3H-TdR 掺入法测定 TG 诱导的小鼠腹腔 M φ对 P_(815)肿瘤细胞的生长抑制率,证实了β-END 能够活化且协同 MAF 活化 Mφ,活化后的 Mφ发挥抑制肿瘤细胞生长的细胞毒功能。在实验所用浓度范围内,10~(-12)～10~(-6)mol/L 的β-END 可提高 mφ的增殖抑制功能;10~(-14)～10~(-8)mol/L 的β-END 可协同 MAF 活化 Mφ。两种作用均呈量-效关系。阿片受体拮抗剂纳洛酮不能阻断β-END 的作用。本实验结果提示β-END 可通过非阿片受体机制参与 Mφ的活化。