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1.
远志的化学成分研究Ⅲ 总被引:11,自引:0,他引:11
目的:研究远志益智安神的有效成分,为开发治疗老年痴呆症的新药及远志的质量控制奠定基础。方法:采用硅胶柱层析和Sephadex LH-20进行纯化,通过各种光谱数据进行结构鉴定。结果:从远志根皮95%乙醇提取物的石油醚萃取物和氯仿萃取物中分离得到了9个化合物,分别鉴定为α-菠甾醇葡萄糖苷(I),α-菠甾醇葡萄糖苷-6’-0-棕榈酸酯(Ⅱ),豆甾醇(Ⅲ),(28Z)-三十四碳烯酸(Ⅳ),1,7-dimethoxy-2,3-methylenedioxyxanthone(V),1,2,3,6,7-pentamethoxyxanthone(VI),1,2,3,7-tetramethoxyxanthone(Ⅶ),1,3,7-trihydroxyxanthone(Ⅷ)和1,6,7-trihydroxy-2,3-dimethoxyxanthone(IX)。结论:化合物Ⅳ新化合物,化合物I、Ⅱ和Ⅷ为首次从远志属植物中分离得到,化合物Ⅲ和Ⅸ为首次从远志植物中分离得到。 相似文献
2.
3.
4.
卵叶远志地上部分酮类成分研究 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:系统研究卵叶远志Polygala sibirica地上部分的化学成分.方法:采用各种柱色谱方法进行分离,利用波谱数据鉴定化合物的结构.结果:分离、鉴定了10个化合物,其中6个为(口山)酮类化合物,分别为6-羟基-1,2,3,7-四甲氧基(口山)酮(1);1,2,3,6,7-五甲氧基(口山)酮(2);1,7-二羟基-2,3-亚甲二氧基(口山)酮(3);1,7-二羟基-2,3-二甲氧基(口山)酮(4);1,3,7-三羟基-2-甲氧基(口山)酮(5);1,6,7-三羟基-2,3-二甲氧基(口山)酮(6).此外还分离得到α-菠甾醇(7);α-菠甾醇-3-O-β-D-葡萄糖苷(8);角鲨烯(9)和远志糖醇(10).结论:化合物1~10均为首次从本植物中分离得到. 相似文献
5.
西方国家植物药发展状况概述 总被引:2,自引:0,他引:2
概述了西方国家植物药发展过程中存在的主要问题及对策。 相似文献
6.
7.
目的 对独蒜兰Pleione bulbocodioides假鳞茎的化学成分进行研究.方法 采用正、反相硅胶柱色谱,凝胶柱色谱及制备高效液相色谱等方法对独蒜兰乙醇提取物的醋酸乙酯部位进行分离纯化,根据波谱数据结合理化性质鉴定化合物结构.结果 从独蒜兰乙醇提取物的醋酸乙酯部位分离得到13个化合物,分别鉴定为4,4 '-二羟基二苯基甲烷(1)、phillygenin (2)、表松脂醇(3)、2,5,2',5'-四羟基-3-甲氧基联苄(4)、大黄酚(5)、大黄素甲醚(6)、汉黄芩素(7)、β-谷甾醇(8)、山药素Ⅲ (9)、对羟基苯甲酸(10)、独蒜兰西醇F(11)、3,3'-dihydroxy-2-(4-hydroxybenzyl)-5-methoxybibenzyl (12)、3 ',5-dihydroxy-2-(4-hydroxybenzyl)-3-methoxybibenzyl (13).结论 化合物1~8为首次从独蒜兰属植物中分离得到. 相似文献
8.
目的对牡荆子中2个木脂素单体化合物6-羟基-4-(4-羟基-3-甲氧基苯基)-3-羟甲基-7-甲氧基-3,4-二氢-2-萘醛(VB-1)和vitedoin A(VB-2)在大鼠体内的代谢情况进行研究。方法采用超快速液相色谱-离子阱飞行时间质谱(UFLC-IT-TOF-MS)技术,鉴定大鼠分别ig给予2个木脂素单体化合物后,粪便、尿液、胆汁、血浆中的代谢产物。结果发现并确证了2个木脂素原型及其11个代谢产物在大鼠体内的存在。通过代谢产物鉴定分析了其主要代谢途径,发现在大鼠体内这2个木脂素成分发生了葡萄糖醛酸化、硫酸化、羟化、羟化硫酸化、还原葡萄糖醛酸化和还原硫酸化等代谢反应。结论通过对2个木脂素单体化合物代谢产物的分析,基本阐明了其在体内的代谢过程,为进一步的药理活性及其机制研究提供了依据。 相似文献
9.
毛蕊花糖苷抑制脂多糖诱导的BV-2小胶质细胞炎症反应及机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
探究毛蕊花糖苷(acteoside,ACT)对细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的BV-2小胶质细胞神经炎症反应的抑制作用及潜在机制。该实验以LPS诱导BV-2细胞作为炎症模型,将BV-2细胞分为正常对照组、模型组、给药组,ACT按指定浓度(12.5,25,50μmol·L-1)作用于细胞。采用NO试剂盒检测NO炎症因子的释放量,ELISA法检测TNF-α和IL-6的表达量,Western blot法检测炎症相关蛋白(i NOS,COX-2,p-IKKβ,IKKβ,p-IκB,IκB)的表达。此外,通过检测细胞核/浆中NF-κB p65的表达以及借助免疫荧光技术,阐明ACT对炎症转录因子NF-κB p65核转位的作用。结果显示,ACT可显著降低LPS诱导的BV-2小胶质细胞神经炎症,且呈剂量依赖性。具体表现在:显著降低炎症因子NO,IL-6和TNF-α的释放量,抑制炎症相关蛋白i NOS和COX-2的表达。同时,ACT可明显抑制NF-κB信号通路中关键蛋白IKKβ和IκB的磷酸化,且明显抑制NF-κB p65的细胞核转位。以上结果表明,毛蕊花糖苷可显著降低LPS诱导的小胶质细胞神经炎症反应,抑制炎症相关蛋白的表达,其潜在机制是通过抑制NF-κB信号通路实现的。 相似文献
10.
探究毛蕊花糖苷抗缺氧缺糖/再灌注(oxygen-glucose deprivation/reperfusion, OGD/R)所致的PC12神经细胞损伤的保护作用及核心药效团结构。以OGD/R诱导的PC12细胞作为神经细胞损伤模型,通过MTT存活率及结晶紫染色分析,考察毛蕊花糖苷及其系列结构片段(咖啡酸3,4-二羟基苯乙酯、咖啡酸、3,4-二羟基苯乙醇)对神经细胞的保护作用;通过Hoechst33258细胞凋亡染色、JC-1线粒体染色以及透射电镜分析,考察毛蕊花糖苷及其系列结构片段通过线粒体途径发挥神经细胞保护的可能性;通过Western blot检测B淋巴细胞瘤2 (B cell lymphoma 2, Bcl 2)/Bcl 2相关X蛋白(Bcl 2 associated X protein, Bax)介导的线粒体半胱天冬氨酸蛋白酶3 (cysteinyl aspartate specific proteinase 3, caspase 3)/DNA修复酶(poly ADP-ribose polymerase, PARP)凋亡通路蛋白表达,考察毛蕊花糖苷及其核心活性片段咖啡酸发挥神经... 相似文献