终末期肝病模型评分联合血清钠预测肝硬化预后的研究

目的 探讨终末期肝病模型(MELD)联合血清钠(SNa)对肝硬化并发症及其预后的预测价值.方法 记录114例肝硬化患者入院当天MELD评分和SNa,分析其与肝硬化并发症及预后的关系.结果 低钠血症及MELD评分≥18时肝硬化患者死亡率明显增高.MELD评分联合血清钠预测住院期间死亡率敏感性76.5%,特异性86.5%.住院期间发生食管静脉曲张破裂、肝性脑病、自发性腹膜炎及肝肾综合征患者MELD评分及SNa水平与无并发症组相比均有统计学差异.结论 MELD和低钠血症联合检测有助于提高对肝硬化患者预后的预测.     

大黄与粉防己碱抗实验性肝纤维化的对照研究

目的 研究大黄和粉防己碱(Tet)对大鼠实验性肝纤维化的影响并探讨其可能的作用机制。方法 四氯化碳皮下注射法制备大鼠肝纤维化模型，分别给予大黄和Tet灌胃。酶动力法测定肝功能，放免法测定细胞外基质(ECM)，HE、VG染色检测肝组织病理形态学改变，随机抽取样本电镜下观察超微结构改变。结果 大黄与Tet均可改善肝纤维化时的肝功能状态，降低ECM含量，降低肝纤维化程度，以大剂量大黄和小剂量Tet效果最显著。结论 大黄与Tet可保护肝细胞，抑制ECM合成，具有防治实验性肝纤维化和肝硬化的作用。     

血管紧张素Ⅱ受体阻断剂抗肝纤维化的实验研究

目的 探讨血管紧张素Ⅱ１型受体阻断剂对四氯化碳（ＣＣｌ４）诱导的实验性肝纤维化大鼠血清层粘连蛋白等细胞外基质水平的影响。地大鼠肝实质损伤性肝纤维化模型由ＣＣｌ４诱导。５０只雄性ＳＤ大鼠被随机分为５组：对照组、模型组及治疗组（高、中、低剂量组）,每组１０只,除对照组外所有大鼠均给予皮下注射４０％ＣＣｌ４（精制橄榄油配制,每３日１次,共６周）,对照组注射等体积的精制橄榄油。治疗组同时给予血管紧张素Ⅱ受     

依达拉奉对实验性肝纤维化大鼠脂质过氧化的影响

目的探讨依达拉奉（EDA）对实验性肝纤维化大鼠脂质过氧化的影响。方法以四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型。30只Sprague—Dawley大鼠随机分为对照组（10只）、肝纤维化模型组（10只）和EDA防治组（10只）。检测各组大鼠血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶水平及肝组织羟脯氨酸、丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性。结果EDA防治大鼠血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶水平分别为714．2±28．2U／L和766．0±11．0U／L,较模型组（1110．3±45．9U／L和1640．3±26．7U／L,P〈0．05和P〈0．01）明显降低;EDA组大鼠肝组织羟脯氨酸和丙二醛含量分别为0．4±0．1μg／mg和5．5±2．3nmol／gl,较模型组（0．8±0．1μg／mg和7．5±2．1nmol／gl,P均〈0．01）显著下降;EDA组大鼠超氧化物歧化酶活性为129．7±2．3u／g,较模型组（933±3．9u／g,P〈0．01）明显升高;EDA组和模型组大鼠肝组织纤维化评分分别为2．7±1．0和3．5±0．7,差异显著（P〈0．01）。结论EDA对大鼠肝纤维化有一定的防治作用,其机制很可能与抗脂质过氧化损伤有关。     

他莫昔芬体外促进HepG2细胞脂肪变性观察

目的：研究他莫昔芬（TAM）对体外培养的HepG2细胞脂肪变性以及脂类代谢调控关键因子表达的影响。方法应用油酸（50μmol/L）处理HepG2细胞,诱导细胞脂肪变性体外模型,同时给予不同浓度的TAM （5～20μmol/L）干预72 h;采用油红O染色和甘油三酯含量测定检测HepG2细胞内脂质聚集情况;应用蛋白印迹法检测固醇调节元件结合蛋白-1c（SREBP-1c）、脂肪酸合成酶（FAS）、硬脂酰辅酶A去饱和酶（SCD）、肉酯软脂酰基转移酶（CPT1）和微粒体甘油三酯转移蛋白（MTP）的表达;采用细胞活性检测试剂盒测定细胞活性。结果在干预72 h后,模型组细胞内甘油三酯含量为（16.53＆#177;0.17） mg/100 mg蛋白质,在5μmol/L TAM处理细胞内甘油三酯含量为（17.77＆#177;0.05） mg/100mg蛋白质,与模型组无显著性差异,但在10μmol/L和20μmol/L TAM处理组较模型组分别增加了31%[（21.57＆#177;0.16） mg/100 mg蛋白质]和44%[（23.82＆#177;0.44） mg/100 mg蛋白质],（P＆lt;0.05）;TAM上调细胞内SREBP-1c、FAS、SCD和MTP蛋白表达,但并不改变CPT1蛋白表达;TAM在5～20μmol/L范围内不影响HepG2细胞活性。结论 TAM可促进油酸诱导的HepG2细胞脂肪变性,其主要机制可能是通过上调SREBP-1c及其下游基因,如FAS和SCD的表达而增加了脂肪酸的合成。     

终末期肝病模型评分联合血清胆固醇水平预测肝硬化预后的价值

目的评估终末期肝病模型(MELD)评分联合血清总胆固醇(TC)水平对预测失代偿期肝硬化预后的价值。方法选择于我院住院的失代偿期肝硬化患者81例,分别计算MELD评分,记录住院期间TC水平,根据住院期间存活情况分为生存组(62例)和病死组(19例)。分析MELD评分和血清TC水平与肝硬化患者预后的关系。结果病死组与生存组患者MELD评分和血清TC水平间差别均有统计学意义(P<0.01)。MELD评分≥18分与<18分、TC<3 mmol/L与≥3 mmol/L的患者的病死率间差别均有统计学意义(P<0.01)。MELD评分联合血清TC水平预测住院患者病死率的敏感性为84.21%,特异性为96.77%,高于单独使用MELD评分和血清TC水平预测结果。MELD评分与TC血清水平呈负相关(r=-0.56,P<0.01)。结论MELD评分和血清TC水平是预测肝硬化患者预后的两个重要指标,二者联合在预测终末期肝硬化患者短期病死率方面具有更好的效果。     

肝硬化门脉高压性胃病大鼠胃黏膜iNOS的表达

目的观察肝硬化门脉高压性胃病形成过程中不同阶段大鼠胃黏膜诱生型一氧化氮合酶（iNOS）表达情况，探讨iNOS在门脉高压性胃病形成中的作用。方法34只SD大鼠随机分为对照组（6周、12周组各7只）和模型组（6周、12周各10只），模型组采用皮下注射Ccl4法分别于6周和12周两个时间点制备大鼠肝纤维化、肝硬化模型。测定各组大鼠门静脉压力，观察胃黏膜形态学、组织学变化并计算胃黏膜溃疡指数。应用免疫组化法检测大鼠胃黏膜iNOS的表达。结果肝纤维化、肝硬化大鼠门脉压力均明显高于同期对照组（P〈0．05，P〈0．01）。肝纤维化、肝硬化大鼠均出现胃黏膜病变，溃疡指数高于对照组（P均〈0．01），肝硬化大鼠较肝纤维化大鼠严重。肝纤维化、肝硬化大鼠胃黏膜iNOS表达均较对照组明显增强（P均〈0．01），且肝硬化大鼠强于肝纤维化大鼠（P〈0．01）。胃黏膜溃疡指数与iNOS表达强度及门脉压力间呈正相关（P〈0．01）。结论胃黏膜iNOS在门脉高压性胃病（PHG）形成中表达增强，可能是参与PHG形成的重要因素。     

肥胖合并肝病的诊治

随着社会经济的发展、人们生活水平的提高。尤其在发达国家和地区。人们生活方式、饮食习惯发生了改变。高脂饮食、活动减少等因素使肥胖人群越来越多。美国成年人肥胖或体重超重约占35％。我国肥胖检出率约为10％．肥胖人口正以5年翻一番的速度增加。众所周知，肥胖与糖尿病、心血管疾病、血脂异常等疾病关系密切。此外近年来研究发现。肥胖与多种肝病有关。应引起人们重视。     

肝星状细胞与肝纤维化

1　肝纤维化的基本概念(1)肝纤维化是指各种原因所致的肝脏内纤维结缔组织增生,其特征为大量细胞外基质在Ｄｉｓｓｅ间隙沉积。(2)肝纤维化时不仅细胞外基质含量增加,而且细胞外基质的组成成分也发生了改变,正常肝脏Ｄｉｓｓｅ间隙细胞外基质是构成基底膜的成分,而肝纤维化时细胞外基质为形成纤维的胶原和纤维连接蛋白〔1〕。(3)在各种原因引起的肝纤维化中,肝脏细胞外基质含量均增加,但原因不同的肝纤维化早期,其肝脏增加的细胞外基质分布是不同的,如病毒性肝炎引起的肝纤维化主要分布在门脉区,而酒精引起的肝纤维化主要分布在中央静脉周围…