两型TNFα杀伤U937细胞的差异表达基因

目的 比较两型TNFα对U937细胞的胞毒效应及二者诱导U937细胞差异表达的基因。方法 采用生物活性检测法测定两型TNFα对U937细胞的胞毒效应；用抑制消减杂交法探索两型TNFα诱导U937细胞差异表达基因。结果 两型TNFα对U937细胞胞毒效应存在差异，分泌型TNFα(sTNFα)的杀伤率为24．3％，且引起靶细胞坏死率大于其诱导的凋亡率；跨膜型TNFα(TM—TNFα)的杀伤率为34．3％，主要引起靶细胞凋亡。以sTNFα诱导基因做消减，得到TM—TNFα诱导的差异表达基因，即25个EST，其中8个EST与已知基因有高度同源性，17个EST为未知序列，已向GenBank登录。结论 两型TNFα杀瘤作用不同可能是由于它们启动了不同的基因转录及信号分子。     

动脉粥样硬化与免疫反应的关系

本文提出了免疫应答参与动脉粥样硬化形成过程的假说及其理论依据，即在易受血动力压力的动脉分叉处，血管内皮细胞受血动力、毒素、病毒等因素刺激后，表达一种应激蛋白即热体克蛋白６０，从而由休克蛋白６５／６０反应性Ｔ细胞和热休克蛋白６５／６０特异性抗体介导一系列的免疫炎症反应，导致早期动脉粥样梗化损伤，这种早期损伤是可逆的，但是如果加上其它危险因素如高血脂，吸烟和肥胖等的作用，就可导致典型的动脉粥样硬化。     

跨膜型和分泌型肿瘤坏死因子α对内毒素性休克肝的影响及意义

探讨分泌型(S)和跨膜型(TM)肿瘤坏死因子α(TNF-α)对内毒素性休克肝的影响及意义.首先使用埃氏大肠杆菌死菌液制备大鼠内毒素性休克模型;并分不同时间点检测血清中的S-TNF-α、腹腔巨噬细胞表面上的TM-TNF-α;然后,在给大鼠注射死菌液之前30 min,注射TNF-α转化酶(TACE)反义寡核苷酸(5 mg/kg);6 h后分别检测S-TNF-α、TM-TNF-α水平;检查肝脏的病理改变,并监测各组大鼠的血压变化.     

颈椎病357例临床分析

目前,颈椎病的诊断标准尚未统一,有关文献报道也不尽一致。本文以住院老年人为对象,重点分析了颈椎病在内科住院老年人中的分布及其临床特点,结果如下。临床资料 1981～1989年我院内科共收治老年病患者1689例,其中颈椎病患者357例。本组颈椎病的诊断依     

髓系来源抑制细胞及其在肿瘤免疫耐受中的作用

由于晚期肿瘤患者的免疫功能处于抑制状态,许多在动物实验中建立的肿瘤免疫疗法(如肿瘤疫苗等)应用于临床后疗效甚微。肿瘤衍生的细胞因子能诱导多种抑制性细胞,抵抗机体抗肿瘤的天然     

SOD对小鼠心肌摄取~(86)Rb的影响

超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)是机体内的抗氧化酶类,它有清除超氧阴离子自由基保护细胞免受损伤的作用[1].我们研究还发现SOD有延长小白鼠寿命,抗大鼠衰老等作用[2].为了深入研究SOD延缓衰老的作用机理,本次观察了SOD对小鼠心肌摄取86Rb的影响.     

TNF结合肽和TNFR封闭肽对TNF-α体外介导的生物学抑制效应的实验研究

目的检测TNF-α结合肽(TBP)和TNFR封闭肽(TRBP)的生物学特性及功能。方法以GFP-TNF融合蛋白竞争结合实验,检测TBP和TRBP的特异性。用非变性PAGE检测TBP和TRBP的互补结合性。用细胞毒抑制实验,观察TBP和TRBP对TNF-α杀伤U937细胞的抑制作用。用硝基蓝四氮唑(NBT)还原能力和RT-PCR技术,检测TBP和TRBP对TNF-α诱导的人外周血单核细胞的呼吸爆发和对促炎症因子IL-1β和IL-8mRNA水平的抑制作用。结果TBP和TRBP能抑制GFP-TNF融合蛋白与细胞膜上TNFR的结合。非变性PAGE证明,TBP与TRBP之间的结合,为非配体和受体的结合;TBP和TRBP对TNF-α的细胞毒效应均有抑制作用,且随着剂量的增加而增强,二者联用(即pep.38 X4)效果更好。TBP和TRBP联用,能有效地抑制TNF-α和IFN-γ诱导的单核细胞呼吸爆发的强度,抑制TNF-α诱导的IL-1β和IL-8mRNA的转录。结论TBP和TRBP具有结合TNF-α和TNFR的特异性,但二者的结合为非配体和受体的相互结合。TBP和TRBP对TNF-α介导的各种生物学效应均具有抑制作用,二者联用效果更显著。     

SPR技术在生物、生化分析以及临床免疫学中的应用

介绍了表面等离子体共振(SPR)技术在生物、生化以及免疫检测应用中的传感器制备方法。检测系统以及样品测试方法，讨论了SPR技术的几种生化分析应用，给出了测试结果，提出了改进措施。     

重组肿瘤坏死因子-α抗血清对大鼠实验性结肠炎的影响

目的 探讨灌胃给予肿瘤坏死因子-α(TNF-α)多克隆抗体对溃疡性结肠炎的作用。方法 以50mg／kg三硝基苯磺酸(TNBS)经肛门注入大鼠肠腔，复制大鼠溃疡性结肠炎模型；用兔抗人TNF-α多克隆抗体血清10mg／kg给大鼠灌胃，观察一氧化氮(N0)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性及TNF-α在大鼠溃疡性结肠炎组织中的表达。结果 抗TNF-α多克隆抗体治疗可明显减轻溃疡性结肠炎的病理改变，抑制局部结肠组织NO的产生、MPO活性以及TNF-α表达。结论 抗TNF-α血清通过中和TNF-α，可抑制溃疡性结肠炎结肠组织表达TNF-α及炎性介质的释放，从而减轻溃疡性结肠炎的病理损伤。