胶质瘤中过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达与预后的关系

目的探讨人脑胶质瘤组织中过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ表达水平与患者临床病理特征及预后的关系。方法采用免疫组织化学法检测48例人脑胶质瘤组织PPARγ的表达水平,Kaplan-Meier生存曲线比较PPARγ高表达组与低表达组患者的无进展生存期及总生存期。结果 PPARγ表达在Ⅰ~Ⅳ级胶质瘤组织中随肿瘤恶性程度增加而降低(P<0.01),表达水平与病理级别呈负相关(r=-0.770,P<0.01)。高表达组和低表达组无进展生存期和总生存期均有非常显著性差异(P<0.01)。结论 PPARγ表达与胶质瘤的恶性程度相关,可以为临床判断脑胶质瘤患者预后提供依据。     

单核细胞趋化蛋白1与神经干细胞的体外迁移

背景：研究表明趋化因子基质细胞衍生因子1及血管内皮生长因子参与神经干细胞的迁移。 目的：观察趋化因子单核细胞趋化蛋白1及其受体CCR2对神经干细胞体外迁移的作用。 方法：分离培养胎鼠海马组织神经干细胞,体外传代扩增及鉴定;通过细胞免疫荧光及RT-PCR检测其受体CCR2表达情况;通过琼脂糖下细胞迁移实验观察50,100,200,300,500 μg/L 单核细胞趋化蛋白1对神经干细胞的体外趋化作用。 结果与结论：细胞免疫荧光及RT-PCR检测证实胎鼠海马来源神经干细胞表达趋化因子受体CCR2;琼脂糖下细胞迁移实验显示,体外条件下单核细胞趋化蛋白1可趋化神经干细胞迁移,且趋化迁移作用随质量浓度增加而增强,抗CCR2多克隆抗体可对抗其趋化迁移作用。     

TGF-β1、Ki67、uPA在胶质瘤中的表达及意义

目的探讨TGF-β1、Ki67、uPA在人脑胶质瘤中的表达及意义。方法采用免疫组织化学染色法(SP法)检测10例正常脑组织、48例人脑胶质瘤组织TGF-β1、Ki67、uPA的表达水平,分析3者的相关性。结果 TGF-β1表达在正常脑组织、I～Ⅳ级胶质瘤组织中差异具有统计学意义(P<0.01),其表达与病理级别呈正相关(rs=0.804,P<0.01);Ki67表达在正常脑组织、I～Ⅳ级胶质瘤组织中差异具有统计学意义(P<0.01),其表达与病理级别呈正相关(rs=0.816,P<0.01);uPA表达在正常脑组织、I～Ⅳ级胶质瘤组织中差异具有统计学意义(P<0.01),其表达与病理级别呈正相关(rs=0.828,P<0.01);Pearson相关分析显示TGF-β1、Ki67在胶质瘤中的表达呈正相关(r=0.814,P<0.01);TGF-β1、uPA在胶质瘤中的表达呈正相关(r=0.740,P<0.01);Ki67、uPA在胶质瘤中的表达呈正相关(r=0.867,P<0.01)。结论 TGF-β1、Ki67、uPA表达上调与胶质瘤的发生、转化、增殖、侵袭和转移密切相关,3者在胶质瘤发生、发展中可能起着协同和互相调节的作用。     

颅脑损伤后内源性神经干细胞增殖与迁移中的基质细胞衍生因子1

背景：神经干细胞的迁移在颅脑损伤中起着极其重要的作用,但是其具体迁移机制尚不明确。目的：观察大鼠颅脑损伤后基质细胞衍生因子1在内源性神经干细胞的增殖与迁移中的作用。方法：采用Feeney’s等的方法用自制自由落体撞击器撞击大鼠左侧皮质运动感觉区以制备大鼠中度重型颅脑损伤模型,于伤后6h,3d,5d,7d灌注取脑,通过冰冻切片免疫组织化学检测Nestin及基质细胞衍生因子1表达,比较分析大鼠颅脑损伤后基质细胞衍生因子1和内源性神经干细胞的增殖与迁移之间的关系。并设正常对照组和假手术组做对照。结果与结论：颅脑损伤大鼠的神经行为学评分与对照组比较差异显著。冰冻切片免疫组织化学显示：伤后3d,基质细胞衍生因子1表达较对照组明显,海马区可见大量Nestin阳性细胞,未见向损伤区迁移;伤后5d和7d,基质细胞衍生因子1表达更明显,范围扩大,损伤区可见少量Nestin阳性细胞。对照组及假手术组未有上述改变。结果表明大鼠颅脑损伤后基质细胞衍生因子1表达时间推移越加明显,提示基质细胞衍生因子1参与内源性神经干细胞的增殖及向损伤区迁移的过程。     

单核细胞趋化蛋白1与神经干细胞的体外迁移

背景:研究表明趋化因子基质细胞衍生因子1及血管内皮生长因子参与神经干细胞的迁移。目的:观察趋化因子单核细胞趋化蛋白1及其受体CCR2对神经干细胞体外迁移的作用。方法:分离培养胎鼠海马组织神经干细胞,体外传代扩增及鉴定;通过细胞免疫荧光及RT-PCR检测其受体CCR2表达情况;通过琼脂糖下细胞迁移实验观察50,100,200,300,500μg/L单核细胞趋化蛋白1对神经干细胞的体外趋化作用。结果与结论:细胞免疫荧光及RT-PCR检测证实胎鼠海马来源神经干细胞表达趋化因子受体CCR2;琼脂糖下细胞迁移实验显示,体外条件下单核细胞趋化蛋白1可趋化神经干细胞迁移,且趋化迁移作用随质量浓度增加而增强,抗CCR2多克隆抗体可对抗其趋化迁移作用。     

胶质瘤组织肿瘤相关巨噬细胞表型检测临床意义分析

目的:检测人脑胶质瘤组织中TAM的M1和M2型表达水平,探讨其与患者临床病理特征和预后的相关性。方法:采用免疫组化SP法检测48例人脑胶质瘤组织M1和M2型巨噬细胞的表达水平,分析表达强度与临床病理特征的关系,Kaplan-Meier生存曲线分别比较M1和M2型高表达组与低表达组患者的无进展生存期和总生存期。结果:M1和M2型肿瘤相关巨噬细胞表达在不同性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤位置和有无囊变组织中差异均无统计学意义,P值均>0.05。M1型巨噬细胞表达在Ⅰ～Ⅳ级胶质瘤组织中随肿瘤恶性度增加而逐渐降低,表达与病理级别呈负相关,r=-0.705,P=0.000;高表达组和低表达组无进展生存期及总生存期差异均有统计学意义,P值均为0.000。M2型巨噬细胞表达在Ⅰ～Ⅳ级胶质瘤组织中随肿瘤恶性度增加而逐渐增高,表达与病理级别呈正相关,r=0.857,P=0.000;高表达组和低表达组无进展生存期及总生存期差异均有统计学意义,P值均为0.000。结论:M1和M2型肿瘤相关巨噬细胞表达与胶质瘤发生及恶性程度相关,检测两者表达情况可为脑胶质瘤的临床诊治及预后判断提供依据。     

200例缺血性脊髓血管病临床治疗研究

目的：深入探讨缺血性脊髓血管病的病因和临床表现及正确的治疗方法。方法方便选取2013年2月—2015年12月该院收治的200例缺血性脊髓血管病患者的相关临床资料进行回顾性分析。结果该病41~70岁为高发年龄段,导致发病的原因为高血压病,发病率为64.0%,典型的临床表现为四肢瘫或截瘫,分离性感觉障碍,直肠、膀胱括约肌功能障碍。治疗结果,痊愈的有23例,好转的有130例,无改善的有40例,最终死亡的有7例。结论缺血性脊髓血管病临床的典型表现为四肢瘫痪或截瘫,分离性感觉障碍,直肠、膀胱括约肌功能障碍。治疗方式采用内科保守治疗的方法效果最好。     

颅脑损伤后内源性神经干细胞增殖与迁移中的基质细胞衍生因子1*☆

背景：神经干细胞的迁移在颅脑损伤中起着极其重要的作用,但是其具体迁移机制尚不明确。 目的：观察大鼠颅脑损伤后基质细胞衍生因子1在内源性神经干细胞的增殖与迁移中的作用。 方法：采用Feeney’s等的方法用自制自由落体撞击器撞击大鼠左侧皮质运动感觉区以制备大鼠中度重型颅脑损伤模型,于伤后6 h,3 d,5 d,7 d灌注取脑,通过冰冻切片免疫组织化学检测Nestin及基质细胞衍生因子1表达,比较分析大鼠颅脑损伤后基质细胞衍生因子1和内源性神经干细胞的增殖与迁移之间的关系。并设正常对照组和假手术组做对照。 结果与结论：颅脑损伤大鼠的神经行为学评分与对照组比较差异显著。冰冻切片免疫组织化学显示：伤后3 d,基质细胞衍生因子1表达较对照组明显,海马区可见大量Nestin阳性细胞,未见向损伤区迁移;伤后5 d和7 d,基质细胞衍生因子1表达更明显,范围扩大,损伤区可见少量Nestin阳性细胞。对照组及假手术组未有上述改变。结果表明大鼠颅脑损伤后基质细胞衍生因子1表达时间推移越加明显,提示基质细胞衍生因子1参与内源性神经干细胞的增殖及向损伤区迁移的过程。 关键词：基质细胞衍生因子1;颅脑损伤;内源性神经干细胞;细胞迁移;Nestin doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.06.011     

脊髓终丝黏液乳头状室管膜瘤的显微手术治疗

目的 探讨脊髓终丝黏液乳头状室管膜瘤（MPE）的手术方法及疗效。方法 回顾性分析显微手术治疗的16例脊髓终丝MPE的临床资料。结果 16例肿瘤均全切除。出院时临床症状全部得到明显改善。16例随访10~70个月,平均45个月,未见复发,未出现脊髓栓系综合征和脊柱畸形;McCormick脊髓功能评分均达到Ⅰ级。结论 显微手术是脊髓终丝MPE的有效治疗方法。     

假（类）鼻疽伯克霍尔德菌致头皮下及颅骨脓肿1例

<正>1病例资料34岁男性,因反复发热2个月伴头痛1个月入院。2020年5月至柬埔寨后,无明显诱因出现发热,最高体温至39.0℃,无其他不适。当地医院就诊予,静脉滴注“青霉素、清开灵”等药物（具体不详）后,体温降至正常,但易反复。2020年6月,再次出现发热伴头痛,体温最高达39.5℃,发现右侧头颅出现1个包块,并逐渐扩大,再次当地医院就诊,