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目的 建立测定当归芍药散提取物和含药血清中3种活性成分含量的高效液相色谱串联质谱方法.方法 药物提取物样品经甲醇-水(1:1,V/)溶液溶解、离心、净化后过0.45 μm滤膜,血清样品适当稀释、过膜后用高效液相色谱串联质谱法测定.色谱柱为Agilent Poroshell 120 EC-C18(100 mmX2.1 m... 相似文献
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目的:构建阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)合并2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM大鼠模型,并评估T2DM对AD病理改变的影响。方法:SD雄性大鼠随机分为假手术(sham)组、AD组、T2DM组和AD+T2DM组,每组10只。高脂食糜灌胃和腹腔注射链脲佐菌素(streptozocin,STZ)构建T2DM模型后,双侧侧脑室注射STZ构建AD+T2DM模型。旷场实验检测焦虑情绪,Morris水迷宫检测学习记忆能力;ELISA检测血清胰岛素水平;试剂盒检测血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)水平;尼氏染色和HE染色检测海马区神经元;免疫荧光染色检测海马区小胶质细胞、星形胶质细胞活化水平;qPCR检测海马区炎症指标肿瘤坏死因子α(tumor necrosis f... 相似文献
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目的 研究人参皂苷Rg1对H2O2诱导的HT22细胞凋亡及胞内Ca2+浓度变化的影响.方法 以0、6.25、12.5、25、50、100μg/L人参皂苷Rg1预处理细胞24 h,采用Ca2+荧光染料探针Fluo-3/AM负载细胞1 h后,50 mmol/L H2O2刺激细胞,多功能酶标仪测定荧光强度,激光共聚焦显微镜实时监测[Ca2+]i变化,Hoechst 33258染色检测细胞凋亡.结果 H2O2可诱导细胞内Ca2+浓度增加(P<0.01),并增加细胞凋亡率(P<0.01).不同浓度人参皂苷Rg1可呈剂量依赖性的抑制H2O2诱导的HT22[Ca2+]i增加(P<0.01),抑制细胞凋亡(P<0.01),以50μg/L的作用为最强(P<0.01).结论 人参皂苷Rg1可通过降低H2O2诱导的HT22细胞内Ca2+水平的升高,抑制氧化应激引起的细胞凋亡. 相似文献
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目的 利用中药网络药理学和分子生物学从凋亡网络的调控研究地黄饮子(DHYZ)治疗阿尔兹海默病(AD)的分子机制。方法 利用网络药理学方法筛选和预测DHYZ的活性成分治疗AD的潜在作用靶点,构建药物-靶标-疾病网络和蛋白与蛋白相互作用网络,运用生物信息学分析DHYZ调控凋亡网络的主要靶点和信号途径;Aβ1-42处理构建AD细胞模型,使用不同浓度含药血清处理,运用MTT法检测细胞活率,流式细胞术检测细胞凋亡情况,qPCR和Western blotting检测细胞凋亡相关基因和蛋白的表达。结果 筛选出DHYZ中108种活性成分有222个AD的潜在治疗靶点,其中有202个靶点之间存在的3 737种蛋白蛋白相互作用关系,DHYZ对凋亡网络的调控是其防治AD的重要生物学途径,预测其核心调控靶点有TNF、AKT1、MAPK3、NFKB1、TP53、CASP3等,qPCR和Western blotting验证了预测结果。细胞实验证明不同浓度DYHZ含药血清呈浓度依赖性抑制Aβ1-42处理的SH-SY5Y细胞凋亡,且与调控细胞凋亡相关基因和蛋白有关。结论 DHYZ活性化合物对细胞凋亡相关的多个靶点和多条信号通路的调控是其防治AD的重要作用机制。 相似文献
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目的探讨小组合作式教学在儿科临床护理带教中的应用效果。方法选取2015年4月~2017年4月于本院学习的140名护理实习生作为研究对象,随机分为对照组和实验组,每组各70名。实验组实行小组合作式带教模式,对照组按照传统方法进行带教。比较2组护生出科时理论考核及操作考核成绩,患者对其的护理满意度情况及护生对带教的满意度情况。结果实验组护生理论考核及操作考核等分均高于对照组,且患儿家长对护生满意度及护生对带教模式的满意度均高于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论实行小组合作式护理带教模式,能提高护生的儿科护理临床综合技能,在儿科临床护理带教中有较好的推广意义。 相似文献
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目的 以秀丽隐杆线虫((Caenorhabditis elegans,C. elegans),下文简称线虫)及其突变株为生物模型,研究人参皂苷Ro(Ginsenoside-Ro,G-Ro)对健康寿命的影响及抗氧化作用。方法 实验设空白对照组、不同剂量G-Ro(5、10、20 μmol·L-1)药物组、阳性药物对照组(40 μmol·L-1二甲双胍),研究G-Ro对线虫寿命、脂褐素荧光的影响。另外,在上述基础上利用10 mmol·L-1百草枯(Paraquat,PQ)建立氧化损伤模型,探究G-Ro对线虫氧化应激状态下寿命及活性氧自由基(Reactive oxygen species,ROS)的影响。利用绿色荧光蛋白标记的DAF-16::GFP、SOD-3::GFP线虫及突变株daf-16(mu86)分析G-Ro对DAF-16及SOD-3的调节作用。结果 与空白对照组相比,20μmol·L-1 G-Ro延长了线虫寿命(***P<0.001);在氧化应激模型中,延长线虫寿命(#P<0.05);降低脂褐素荧光水平(11.70%)。20 μmol·L-1 G-Ro降低线虫内源性ROS(11.92%,*P<0.05),降低氧化应激后升高的ROS(79.67%,*P<0.001)。与空白对照组相比,20 μmol·L-1 G-Ro提高叉头转录因子(Fork head box O,FOXO)同系物DAF-16去磷酸化入核率(51.00%);增强SOD-3荧光强度(19.85%,***P <0.001)。在正常及氧化应激状态下,G-Ro对突变体daf-16(mu86)寿命的影响均无统计学意义。结论 在正常及氧化应激状态下G-Ro延长线虫寿命的作用,可能与其上调SOD-3,清除累积的ROS相关。DAF-16的转录活性可能介导G-Ro效应。 相似文献
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基于PINK1-Parkin信号通路,探讨当归芍药散对链脲佐菌素(streptozocin, STZ)诱导的阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease, AD)大鼠模型线粒体自噬影响的作用机制。通过双侧侧脑室注射STZ构建AD大鼠模型,实验分为正常组、模型组、当归芍药散低剂量组(12 g·kg-1·d-1)、当归芍药散中剂量组(24 g·kg-1·d-1)、当归芍药散高剂量组(36 g·kg-1·d-1)。Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆功能,透射电镜和免疫荧光共定位检测线粒体自噬情况,免疫印迹法(Western blot)检测PTEN诱导的激酶1 (PTEN induced putative kinase 1,PINK1)、Parkin、LC3BⅠ/LC3BⅡ、p62蛋白的表达。与正常组比较,模型组大鼠学习记忆功能显著降低(P<0.01),PINK1、Parkin表达降低(P<0.05),而LC3BⅠ/LC3BⅡ、p62表达显... 相似文献
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目的研究芍药苷对氧化损伤细胞模型的抗氧化作用和细胞自噬的调控作用。方法以H_2O_2诱导的SH-SY5Y细胞系构建氧化损伤模型。实验设对照组,模型组,芍药苷低、中、高剂量组。采用MTT法检测芍药苷干预后细胞存活率;2',7'-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)检测细胞内ROS水平;Ad-mCherry-GFP-LC3B融合蛋白腺病毒检测细胞自噬水平;Western blot检测细胞自噬相关蛋白LC3及SQSTM1/p62的表达水平。结果 250μmol/L H_2O_2干预24 h后SH-SY5Y细胞存活率约55%为模型复制条件。芍药苷低、中、高剂量干预后,与模型组比较,细胞存活率呈剂量依赖性上升(P0.05)。与对照组相比,模型组细胞内ROS水平升高,差异具有统计学意义(P0.05);自噬溶酶体形成受阻;LC3Ⅱ及SQSTM1/p62在细胞内表达升高,差异具有统计学意义(P0.05)。芍药苷的干预可促进自噬小体与溶酶体结合;与模型组比较,芍药苷中、高剂量组细胞内ROS水平显著下调(P0.05);细胞内LC3Ⅱ及SQSTM1/p62的表达降低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论芍药苷可通过促进细胞自噬改善H_2O_2诱导的SH-SY5Y细胞氧化损伤。 相似文献