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设计合成含Arg-Gly-Asp[Arg(R)-精氨酸,Gly(G)-甘氨酸,Asp(D)-天冬氨酸]的非病毒基因载体的肽(K16-GRGDSPC) (K-赖氨酸,S-丝氨酸,P-脯氨酸,C-半胱氨酸),用其作材料聚(丙交酯-co-乙交酯)-(天冬氨酸-聚乙二醇)交替预聚物[PLGA-(ASP-PEG)]的表面修饰.合成K16-GRGDSPC, 将PLGA-(ASP-PEG)制成A、B、C三块薄片.薄片 A 、B与交联剂反应,反应后的薄片A再与肽反应,薄片 C作为对照.质谱仪(MS)、高效液相色谱分析仪(HPLC)检测肽的分子量及纯度;x线光电子能谱法(XPS)检测材料表面硫元素;分光光度仪检测残液未反应肽含量.HPLC检测肽的纯度为94.13%,MS检测肽分子量为2741.26.XPS检测改性薄片A中硫元素结合能为164 eV,碳、硫元素的含量比值(C/S)为99.746:0.1014;反应后薄片 B中硫元素结合能为162 eV与 164 eV,C/S为99.574:0.4255; 薄片 C中无硫元素.残液管OD值为0.069, 薄片A表面接枝肽密度为0.04 mg/mm2.提示通过交联剂可将所合成的肽K16-GRGDSPC结合到仿生材料PLGA-(ASP-PEG)表面. 相似文献
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目的研究氯沙坦对高血压合并阵发性心房颤动的影响及可能的机制。方法将63例患者分为治疗组与对照组,两组均口服胺碘酮,治疗组加用氯沙坦100mg/d,疗程12个月,对照组用长效硝苯吡啶25mg,每天2次,监测6个月、12个月心房颤动的复发率与6个月、12个月左心房内径值。结果治疗组治疗后6个月心房颤动复发率较对照组低,12个月后左心房内径小于对照组,以上两组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论胺碘酮联合氯沙坦治疗阵发性心房颤动能够减少心房颤动的发生,并能抑制左心房扩大。其机制可能与改善心房的组织重构有关。 相似文献
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多肽自组装构建神经组织工程支架材料用以恢复神经组织的解剖结构,为中枢神经系统损伤提供一种可行的治疗方法,对多肽自组装支架材料的研究现状进行综述。 相似文献
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目的:应用微吸管吸吮技术测量大鼠骨髓基质细胞在聚乳酸、聚丙交酯/乙交酯、聚丙交酯/乙交酯/天冬氨酸-聚乙二醇三嵌段共聚物表面的黏附力,以筛选生物相容性良好的生物材料.方法:实验于2003-11/2004-05在华中科技大学附属协和医院骨科组织工程实验室完成.选取4周龄健康SD大白鼠4只.大鼠麻醉后抽取双侧胫骨和股骨的骨髓基质细胞体外培养,第3代细胞用于实验.制备以玻璃为底、直径约25 mm的特制圆形小腔室,分别将聚乳酸、聚丙交酯/乙交酯、聚丙交酯/乙交酯/天冬氨酸-聚乙二醇三嵌段共聚物溶液0.3 mL滴入小腔室内,300 r/min离心5 min,在玻璃表面形成聚合物薄膜.用微吸管拉制器拉制微吸管,加工成前端内径为2~4 μm的微管,并用微量进样器向微管内灌满培养液,微管后端接于水压控制的微操作手上,并与自动压力控制系统连接.将第3代骨髓基质细胞接种在表面为不同材料的小腔室内,在每种材料表面随机测量20~30个细胞,以没有涂覆材料的玻璃为对照,测量骨髓细胞于不同时间在三种生物材料表面的细胞黏附力.结果:实验纳入大鼠4只,全部进入结果分析.不同生物材料上骨髓基质细胞黏附力的比较:细胞种植到生物材料表面4,12,24 h,骨髓基质细胞在聚丙交酯/乙交酯/天冬氨酸-聚乙二醇三嵌段共聚物表面的黏附力均明显高于聚乳酸、聚丙交酯/乙交酯[(172.78&;#177;15.23),(155.609&;#177;17.29),(144.84&;#177;21.14);(324.84&;#177;102.73),(199.39&;#177;37.20),(234.09&;#177;62.09);(180.77&;#177;29.22),(170.32&;#177;21.14),(174.38&;#177;44.29)&;#215;10^-10N,P均<0.05].结论:微细管吸吮法能够精确测量细胞在支架材料上的黏附力.在聚乳酸、聚丙交酯/乙交酯、聚丙交酯/乙交酯/天冬氨酸-聚乙二醇三嵌段共聚物这三种生物材料中,聚丙交酯/乙交酯/天冬氨酸-聚乙二醇三嵌段共聚物表面的细胞黏附力最好,是较理想的生物材料. 相似文献
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IKVAV多肽自组装纳米纤维促进PC12细胞的黏附性能 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:细胞黏附性能是评价神经组织工程基质材料的重要指标,拟对包含神经活性多肽片断的IKVAV多肽两亲性分子在体外进行自组装,并且检测其对PC12细胞黏附的影响。
方法:实验于2005-12/2006—03在华中科技大学附属协和医院骨科实验室完成。IKVAV多肽两亲性分子委托上海波泰生物科技公司合成,并用高效液相色谱仪和质谱仪进行纯化和分析。在IKVAV多肽两亲性分子中加入稀盐酸降低pH值引发其自组装,用不同浓度的IKVAV自组装材料包被培养板,培养PC12细胞,检测IKVAV对PC12细胞黏附的影响结果:①当IKVAV自组装材料的密度为0.58-15.0μg/cm^2 。时,能明显增强PC12细胞黏附,而且在一定的范围内随密度增加PC12细胞的黏附率升高。②在1h和3h各IKVAV密度组的细胞黏附率之间差异无显著性:
结论:IKVAV能够促进PC12细胞黏附,而且有一定的量效关系。同时,IKVAV促进PC12细胞黏附的作用迅速、稳定。 相似文献
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绿原酸对缺氧环境下干细胞来源软骨样细胞凋亡的影响 总被引:2,自引:1,他引:1
目的探讨缺氧环境下绿原酸对骨髓间充质细胞来源软骨样细胞(Chondrogenic MSCs)影响及机制。方法采用体外培养大鼠间充质干细胞,以含0.2 mg.L-1 BMP-2诱导液培养12 d使其成为软骨样细胞后进行实验。分为(A)正常对照组、(B)绿原酸组、(C)0.1%O2缺氧环境组、(D)绿原酸+0.1%O2缺氧环境组。检测各组Hoechst33258荧光染色检测细胞凋亡、细胞内活性氧水平;RT-PCR检测不同组软骨细胞Caspase-3和Bcl-2基因的表达。结果与正常对照组比较,0.1%O2缺氧环境12 h能明显造成干细胞来源软骨样细胞的凋亡(P<0.05),绿原酸可降低0.1%O2缺氧引起的软骨样细胞凋亡率(P<0.05),活性氧水平下降,Bcl-2表达增强,Caspase-3表达减弱。结论绿原酸可抑制0.1%O2缺氧引起的软骨样细胞凋亡,其作用机制可能与降低细胞内的活性氧水平,稳定细胞的氧化还原状态来保护线粒体膜电位,促进凋亡抑制基因Bcl-2的表达及抑制Caspase-3的表达有关。 相似文献
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目的设计合成含IKVAV的两亲性肽,探讨其体外自组装成三维多孔凝胶及体内诱导血管生成的可行性。方法固相法合成肽.自组装成凝胶,TEM观察凝胶结构。实验组:配制1wt%的肽溶液,pH值为9.0;对照组:配制16.67%的明胶,DH值为7.4。各取1mL,分别注射于大鼠脊柱两侧皮下,术后1周观察全身反应及局部皮肤。2周后取材,固定,常规HE染色及VEGF免疫组织化学染色。结果高效液相频谱仪及质谱仪示肽纯度及分子量分别为95.22%与1438,TEM示凝胶为交织成网状的纳米纤维。术后1周动物存活良好,无全身不良反应,局部皮肤无红肿、无坏死。实验组:1wt%的肽体内自组装成凝胶,血管长入凝胶内部,管腔内可发现红细胞;术后2周,VEGF阳性。对照组:明胶内未发现血管,VEGF阴性。结论本实验合成含IKVAV两亲性肽,在PBS溶液中可自组装成凝胶且体内可诱导新生血管生成。 相似文献
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外伤性颈椎间盘突出型脊髓损伤的手术治疗 总被引:1,自引:0,他引:1
目的评价外伤性颈椎间盘突出型脊髓损伤手术治疗的效果.方法回顾分析48例外伤性颈椎间盘突出型脊髓损伤患者的临床资料,术前Frankel分级A级2例,B级16例,C级20例,D级10例;JOA评分平均5.5±3.5分.均采用颈椎前路椎间盘切除、椎体间植骨、钛板内固定术,依据术前、术后Frailkel分级情况及JOA评分改善率评价治疗效果.结果术后除1例Frankel分级B级患者无恢复外,其余患者恢复l一4个等级.随访4~36个月.平均18个月.术后2个月时JOA评分为12.2±3.2分,改善率为59.9%±17.8%;末次随访时JOA评分为14.4±3.6分.改善率为68.0%±17.0%.随访中未见内置物松动、脱落或断裂等并发症发生,固定节段均获得骨性融合.结论应用颈椎前路椎间盘切除、椎体间植骨、钛板内固定术治疗外伤性颈椎间盘突出型脊髓损伤可获得较理想的脊髓功能恢复效果. 相似文献
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宋玉林 《中国医疗器械杂志》1997,(4)
ZWF-4型注射液微粒分析仪,主要用于医院制剂室、制药厂、药检部门和输液器具生产使用单位,是检测注射液中不溶性微粒和输液器具的微粒含量的专用精密智能仪器。本机采用电阻法原理,一次取样1ml,在20~30秒时间内即可同时测出≥2μm、≥5μm、≥10μm、≥25μm四个通道的不同粒径的微粒数量。下面是检修实例与体会;故障一:开机荧屏有显示,使用选择复位均正常,但测试单次或连续、负压泵运转一直不停,荧屏显示无测试数据。首先考虑负压计量系统,负压泵吸力不足,调节电位器至最大仍不能正常。考虑宝石微孔堵塞,取下微孔管冲洗后… 相似文献