蛋白酶体抑制剂对T淋巴细胞增殖活化的影响

目的：探讨蛋白酶体（proteasome）抑制剂LAC（lactacystin）和β-LAC（β-lactacystin）对外周血T淋巴细胞增殖、活化的影响。方法： 以植物血凝素（phytohemagglutinin，PHA）作为刺激剂，经流式细胞仪检测T淋巴细胞增殖（BrdU掺入率），检测CD3+CD25+/CD3+及CD3+CD69+/CD3+细胞比例, 同时用RT-PCR检测蛋白酶体11S调节蛋白PA28及细胞因子IL-2 mRNA的表达。结果： （1）对预先活化的T淋巴细胞，LAC和β-LAC降低 T淋巴细胞BrdU掺入率（P＜0.05）；（2）LAC和β-LAC不影响T淋巴细胞CD69的表达（各时点，P＞0.05），而显著抑制T细胞表面抗原CD25表达（48 h、72 h，P＜0.05）；（3）与对照组相比，LAC和β-LAC明显下调T淋巴细胞PA28、IL-2 mRNA的表达(48 h、72 h，P＜0.05)。结论： LAC和β-LAC能够显著抑制T淋巴细胞增殖，这一效应与其抑制T淋巴细胞表面早期活化抗原CD25表达,下调PA28、IL-2 mRNA的表达有关。     

动物模型急性实验与慢性实验的心率变异性的研究

我们利用动物模型急性实验与慢性实验的方法,进行心率变异性参数的研究.实验结果表明:对于心脏上的损伤,心率变异性的时域指标有着显著的改变,能灵敏反映外来性调控和内在性调控双重作用.并且,在慢性实验的康复期中,心率变异性指标能够灵敏地反映心脏的内外调控过程,显示其有良好的临床使用价值.     

心脏状态信息动物模型急性实验研究

目的 制作急性心肌梗塞模型，研究一系列相似条件下，心脏状态各参数的变化。方法 本采取对狗的心肌注射福尔马林造成心肌坏死的实验方法，记录一系列心脏状态下的心电数据，研究心脏状态自身轻度或早期病变的局域参数以及心率变异性参数的变化。结果 高频成分的数量在急性心肌损伤之后在数值上有一个动态变化过程，异常切迹的参数会随心脏的病变过程以及调控和恢复作用发生改变，高频成分具有一定的病理性定位价值。这也得到了实验的证实，对于心脏上的损伤，心率变异性的时域指标有着显的改变，并且指标变化是相对开胸状况而言的。结论 作为局域参数用作诊断参考指标的是异常切迹，心率变异性对心脏损伤同样反映灵敏，可以作为一个心脏急性病变临床的诊断参考指标。     

肝特异性抗原的同种异体免疫原性

目的：研究肝特异性抗原的同种异体免疫原性及其意义。方法：用近交系F344大鼠的肝特异性抗原作为免疫原，通过小剂量长期足垫免疫、门静脉及胸腺大剂量免疫等不同的方法免疫近交系Lew大鼠，以环磷酰胺150mg/kg腹腔注射作为诱导淋巴细胞凋亡的阳性对照，用混合淋巴细胞（MLC）培养、混合淋巴细胞肝细胞（MLHC）培养，Western印迹、DNA凝胶电泳分析及TUNEL等检测手段，对外周及中枢淋巴器官的功能进行分析，以确定免疫后机体的免疫状态。结果：在取材时间点，各实验组均出现不同程度的特异性低免疫应答：MLC变化不明显，但MLHC却均较对照组明显降低，而各实验组Caspase-3的表达均明显增高，脾细胞的DNA凝胶电泳表现出抗原特异性的淋巴细胞凋亡，胸腺TUNEL结果，各实验组均出现不同程度的凋亡细胞。结论：肝特异性抗原具有同种异体免疫原性，可能是一种重要的移植抗原，为诱导同种移植免疫耐受开拓新的途径；对移植肝或细胞免疫原性的调变，不但要针对同种异体主要组织相容复合物（MHC）抗原，而且也应针对非MHC抗原。