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目的 观察MMI-166对人胰腺癌SW1990细胞及其移植瘤组织凋亡相关蛋白表达的影响,探讨其可能机制.方法 应用人胰腺癌细胞株SW1990建立裸鼠胰腺癌皮下移植瘤模型,按完全随机法将荷瘤裸鼠分为对照组和MMI-166组,分别给予口服生理盐水和MMI-166(200 mg·kg-1·d-1),持续28 d.采用TUNEL法和蛋白质印迹法检测移植瘤组织的细胞凋亡指数(AI)及p53、c-Myc、Bax、Bcl-2、Survivin、Caspase-1、Fas蛋白的表达.应用不同浓度(0、50、100 μg/ml) MMI-166作用于人胰腺癌SW1990细胞24 h,蛋白质印迹法检测c-Myc、Survivin的表达.结果 MMI-166组移植瘤组织的AI为81.1±7.9,显著高于对照组的21.3±2.2 (P =0.000);c-Myc、Survivin的表达量分别为7715±2229、4594±1240,显著低于对照组的16870±2446、15208±1903(P值均为0.000);p53、Bax、Bcl-2、Caspase-1、Fas的表达与对照组比较无显著变化.50、100 μg/ml的MMI-166处理后,人胰腺癌SW1990细胞的c-Myc表达量显著下调(0.098±0.003、0.073±0.008比0.169±0.007,F=189.361,P<0.05);Survivin 的表达量无明显变化.结论 MMI-166可能通过下调c-Myc的表达诱导人胰腺癌SW1990细胞凋亡. 相似文献
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用山莨菪碱(654-2)防治油酸引起的大鼠离体肺水肿性肺损伤,观察654-2对离体肺系数,肺通透指数,肺平均动脉压及肺静脉流出液中MDA,SOD,LDH含量的影响。结果表明:654-2可使离体肺系数及肺通透指数降低(P<0.01),MDA产生及LDH释放减少(P<0.01),SOD活性受到保护(P<0.01)说明654-2减轻肺损伤的作用与抗氧自由基有关。但进一步体外实验表明,各浓度654-2不能直接清除黄嘌呤—黄嘌呤氧化酶产生的氧自由基。上述结果提示,654-2可减轻油酸所致离体肺损伤,其作用可能在于稳定细胞膜。 相似文献
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用山莨菪碱(654-2)防治蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛,观察654-2对基底动脉中EDRF,MDA,SOD,cGMP,Ca ̄(2+),Na ̄+的影响。结果表明,应用654-2后降低了基底动脉中MDA产生及Ca ̄(2+)Na ̄+的含量,与SAH组比,EDRF释放增加,SOD活性及cGMP水平提高,基底动脉内皮细胞受到保护,基底动脉收缩幅度减小。提示,654-2可通过保护内皮细胞,减轻氧自由基损伤,拮抗Ca ̄(2+)Na ̄+在细胞内的蓄积,从而促进内皮细胞EDRF释放,引起血管舒张,明显减轻SAH后的脑血管痉挛。 相似文献
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油酸引起肺水肿的机制探讨 总被引:16,自引:0,他引:16
作者从三个不同层次(整体肺、离体肺及肺血管内皮细胞)的肺损伤模型证实了油酸引起的急性肺水肿中有氧自由基参与,来自嘌呤氧化酶的氧自由基起着原发始动作用,而来自嗜中性白细胞的氧自由基起着继发和扩大损伤的作用。 相似文献
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急性肺损伤中氧自由基的来源与损伤机制 总被引:1,自引:0,他引:1
近年认为氧自由基(Oxygen free radicals)参与了多种病因所致的急性水肿性肺损伤,如成人呼吸窘迫综合症、败血症休克、创伤、体外循环、氧中毒等。引起急性肺损伤的氧自由基可来自几条途径,其中以黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶系统及中性粒细胞途径产生的氧自由基最为重要。本文就急性肺损伤时氧自由基的来源及引起损伤的机制综述如下。 相似文献
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目的探讨血清降钙素原(PCT)水平在肝胆外科手术后预测感染的价值,以期为应用临床合理应用抗菌药物提供参考性意见。方法选取2013年2月-2015年7月在医院行肝胆外科手术治疗的627例患者,根据患者术后是否发生感染,分为感染组(30例)和非感染组(597例);分别于术后1、3、7d采集患者肘静脉血检测血清PCT水平,并进行组间比较。结果感染组患者术后1、3、7d血清PCT水平均明显高于非感染组(P0.05);术后1、3、7d血清PCT水平诊断术后感染性并发症发生的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.88、0.83、0.86,最佳阈值分别为0.74、0.81、0.70ng/ml;术后1、3、7d血清PCT水平分别以0.74、0.81、0.70ng/ml,诊断术后感染性并发症发生的效能明显优于原标准(0.5、2.0ng/ml)。结论术后监测血清PCT水平,可早期预测感染的发生,术后1、3、7d诊断术后感染性并发症发生的效能较原标准更优。 相似文献