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1.
目的:观察林氏降脂方对高脂血症大鼠肾脏的影响。方法:将60只雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、模型组、脂脉康胶囊组、林氏降脂方高(1.2962 g/m L)、中(0.6481 g/m L)、低(0.3241 g/m L)剂量组,每组10只。正常对照组普通饲料喂养,其余各组高脂乳剂联合高脂饲料喂养建立高脂血症模型并按实验方案给药,6周后,处死各组大鼠,分离血清,测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)并取肾脏,称重,计算肾脏指数后,切片,HE染色。结果:与正常组相比,模型组TC、TG、LDL-C均显著升高,差异有统计学意义(P0.05),HDL-C显著降低,差异有统计学意义(P0.05);脂脉康胶囊组HDL-C无明显变化,差异无统计学意义(P0.05)。与模型组相比较,脂脉康胶囊组及林氏降脂方高剂量组TC、TG、LDL均明显降低,差异有统计学意义(P0.05),HDL-C明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。病理切片显示,林氏降脂方能改善高脂血症大鼠肾脏瘀血。结论:林氏降脂方可改善高脂血症大鼠肾脏的病变。 相似文献
3.
目的:观察右归丸对膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)模型大鼠软骨组织显微结构和热休克蛋白90α(heat shock protein 90α,Hsp90α)蛋白表达的影响,进一步揭示右归丸防治KOA的机制。方法:将大鼠随机分为假手术对照组、KOA模型组、硫酸氨基葡萄糖组和右归丸(高、中、低剂量)组,每组10只。采用改良Hulth法制备大鼠KOA模型,分别予相应药物灌胃8周。HE染色法观察软骨组织的形态学变化,并进行Makin评分;应用免疫组化法检测各组大鼠软骨组织Hsp90α、纤连蛋白(fibronectin,Fn)和Ⅱ型胶原(collagen typeⅡ,COL-Ⅱ)的表达;RT-qPCR法检测各组大鼠软骨组织Hsp90α、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、基质金属蛋白酶3(matrix metalloproteinase-3,MMP-3)和MMP-13的mRNA表达水平,应用Western blot法检测各组大鼠软骨组织Hsp90α和COL-Ⅱ的表达。结果:与假手术组比较,KOA模型组大鼠软骨组织Makin评分明显升高,软骨组织H... 相似文献
4.
目的探讨当归不同有效部位对高原低氧模型小鼠免疫功能的干预作用。方法将SPF级小鼠采用随机数字表法分为对照组、模型组、红景天组及当归有效部位B、X、C组。灌胃给药,每日1次,连续21 d。除对照组外,第8日起各组小鼠每日灌胃30 min后于低氧舱中模拟高海拔环境进行低氧暴露。第22日出舱称重后眼球采血处死小鼠,制备脾淋巴细胞悬液。MTT法检测各组小鼠脾淋巴细胞增殖能力、转化能力及NK细胞杀伤活力。ELISA检测各组小鼠血清白细胞介素(IL)-2含量。结果与对照组比较,模型组小鼠在处死前体质量明显下降,脾淋巴细胞增殖能力、转化能力、刺激指数及NK细胞杀伤活性均明显下降,血清IL-2含量明显降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,各给药组小鼠脾淋巴细胞增殖能力、转化能力及NK细胞杀伤活性均明显升高(P0.05,P0.01),当归有效部位X组刺激指数明显升高,当归有效部位X、C组血清IL-2含量均明显升高(P0.05,P0.01)。结论当归不同有效部位对低氧暴露下的小鼠免疫功能具有一定的增强作用。 相似文献
5.
目的:首次对麻花秦艽的染色体数目、核型等进行分析研究,并与秦艽和小秦艽进行比较,为其遗传和进化提供了进一步的细胞学证据。方法:根尖用0.002mol/L的8-羟基喹啉溶液预处理5.7h,用2.5%混合酶液,于25℃下酶解1.6h,低渗处理3h(置于冰箱内),然后采用空气干燥制片法,结合显微摄影对染色体进行分析。结果:麻花秦艽核型公式是K(2n)=26=2M+24m,核型不对称系数(AS.K)为52.68%,属于"1A"型。结论:麻花秦艽的核型与秦艽、小秦艽相比较,秦艽最为进化,麻花秦艽介于秦艽和小秦艽之间。 相似文献
6.
目的 观察泻肺汤对博莱霉素致肺纤维化模型鼠肺组织病理形态变化及Fas/FasL蛋白表达的影响。方法 SPF级SD大鼠84只随机分为空白对照组,博来霉素模型对照组,泻肺汤低、中、高剂量组,醋酸泼尼松组,每组14只。除空白对照组外,其余各组采用气管滴注博莱霉素法制备肺纤维化大鼠模型,空白对照组气管内滴注等量生理盐水,造模24 h后,泻肺汤低、中、高剂量组灌胃泻肺汤(10,20,40 g·kg-1·d-1),醋酸泼尼松组灌胃醋酸泼尼松(1.8 mg·kg-1·d-1),空白对照组和博来霉素模型对照组用等体积生理盐水灌胃,第29天处死动物,HE染色法观察肺组织的病理形态变化,ELISA法测定各组大鼠细胞间黏附因子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)和血清结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)的含量,实时荧光定量PCR法测定各组大鼠肺组织Fas和FasL的基因表达,Western blotting检测各组大鼠肺组织Fas和FasL的蛋白表达。结果 与博来霉素模型对照组相比,泻肺汤各剂量组血清ICAM-1和CTGF均显著降低,肺组织Fas和FasL的基因表达也均显著减弱(P<0.05或P<0.01);同时,泻肺汤中、高剂量组肺组织Fas和FasL的蛋白表达均显著减弱(P<0.05或P<0.01)。结论 泻肺汤可降低ICAM-1、CTGF含量和Fas/FasL表达来显著改善博来霉素诱导的肺纤维化,表明泻肺汤对博来霉素诱导的大鼠纤维化改善与Fas/FasL凋亡通路有关。 相似文献
7.
目的观察当归多糖对AD模型小鼠学习记忆功能,测定脑组织中NO含量、p16蛋白含量、NOS及AchE活性,探讨当归多糖治疗衰老的作用机制。方法 KM小鼠72只,采用Y型迷宫实验测定小鼠的学习记忆能力,应用生化法测定脑组织NO含量、NOS及AchE活性,ELISA法测定p16蛋白含量。结果当归多糖各剂量组小鼠学习记忆能力明显得到改善,脑组织中NO浓度、NOS活性、AchE活性和p16蛋白含量与对照组比较显著降低。结论当归多糖具有延缓衰老的作用,可能机制是通过抗氧化作用和调控细胞周期实现的。 相似文献
8.
目的:观察黄芪汤对12C6+辐射脑损伤大鼠下丘脑组织中miRNA的基因表达及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关蛋白表达的影响,初步探讨黄芪汤对重离子辐射损伤的防护机制。方法:SPF级Wistar大鼠50只随机分为正常对照组,辐射模型组,黄芪汤高、中、低剂量组(18、9、4.5 g·kg-1·d-1),灌胃2周。干预7 d后除正常对照组外,其余各组脑组织给予4 Gy 12C6+离子束单次照射,辐射后7 d处死各组大鼠。HE染色观察垂体组织的病理形态学改变;ELISA检测下丘脑组织IL-1β、IL-6的分泌情况;RT-PCR法检测下丘脑中miRNA与TLR4的基因表达;Western blot法检测下丘脑中TLR4、MyD88、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白的表达。结果:与辐射模型组比较,黄芪汤高剂量组IL-1β水平显著降低(P<0.01),中、高剂量组IL-6水平及miR-93、TLR4的基因表达显著降低(P<0.01)... 相似文献
9.
目的:观察右归丸对膝骨关节炎(KOA)模型鼠软骨组织信号转导和转录激活因子3(STAT3)和白细胞介素-6(IL-6)表达水平的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、硫酸氨基葡萄糖组、右归丸高、中、低剂量组,每组10只。采用改良Hulth法制备大鼠KOA模型,假手术组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,右归丸高、中、低剂量组分别给予右归丸4.8,2.4,1.2 g·kg^-1灌胃,硫酸氨基葡萄糖组给予硫酸氨基葡萄糖0.17 g·kg^-1灌胃,连续给药8周。干预结束24 h后股动脉采血处死各组大鼠,取鼠膝关节软骨,采用苏木素-伊红(HE)染色法观察各组软骨的病理改变,并进行Mankin评分;免疫组化法检测各组关节软骨组织中STAT3,超氧化物歧化酶3(SOD3)和Wnt抑制因子1(WIF1)的表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测软骨组织中IL-6 mRNA的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组关节软骨组中WIF1蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠软骨组织Makin评分明显升高,软骨组织STAT3在蛋白水平上的表达明显增加和IL-6 mRNA水平上的表达显著增加,WIF1在蛋白水平上的表达显著降低(P<0.01);模型组关节软骨边缘严重破坏,软骨细胞排列紊乱。与模型组比较,右归丸高剂量干预组大鼠软骨组织Makin评分,STAT3的在蛋白水平上的表达明显降低,右归丸各干预组IL-6 mRNA水平上的表达显著降低,WIF1在蛋白水平上的表达显著增加(P<0.05,P<0.01),软骨结构趋于正常,软骨细胞分布仅偶见不均,关节软骨表面欠光滑。结论:右归丸能显著改善KOA大鼠的关节软骨退变,抑制KOA中软骨组织的炎症反应,这可能与其抑制STAT3和IL-6的表达有关。 相似文献
10.
膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)是一种多发于中老年的关节退行性的、不可逆转的骨关节病,在人群中的患病率呈不断上升趋势。近年来研究发现,基因点突变和多种基因改变可能导致膝骨性关节炎的高发,中医药干预后能有效影响相关基因改变。笔者通过综述近年来中医药在基因方面对膝骨关节炎的影响研究进展,以期找到防治膝骨关节炎的新靶点和新途径。 相似文献