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目的:探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)是否介导间歇低氧对人肺腺癌A549细胞体外活力、凋亡以及侵袭的影响。方法:采用体外转染方法将特异性针对HIF-1α的siRNA导入A549细胞,在间歇低氧条件下培养后通过real-time PCR和Western blot法检测HIF-1α及其下游Bcl-2、Bax、P53、P21、VEGF的mRNA和蛋白表达;通过MTT法和流式细胞术分别检测A549细胞的活力、凋亡及细胞周期;通过Transwell小室检测A549细胞的侵袭能力。结果:未转染HIF-1α-siRNA的A549细胞[间歇低氧空白对照组(IHC组)、间歇低氧空载体对照组(IHE组)及间歇低氧阴性对照组(IHN组)]经间歇低氧干预后的HIF-1α、Bcl-2及VEGF表达均明显高于常氧对照组(RA组),Bax及P21表达均明显低于RA组(P0.05),而转染HIF-1α-siRNA的A549细胞[间歇低氧siRNA组(IHS组)]较IHC组、IHE组及IHN组经间歇低氧干预后的HIF-1α、BCL-2及VEGF表达均明显下调,Bax及P21表达较均明显上调(P0.05);所有间歇低氧组A549细胞的P53表达均较RA组升高(P0.05),但各间歇低氧组之间无显著性差异。IHC组、IHE组及IHN组A549细胞经间歇低氧干预后较RA组的细胞活力增强,凋亡率下降,侵袭力增强(P0.05),而IHS组A549细胞经间歇低氧干预后细胞周期被阻滞于G1期,较未转染组的细胞活力下降,凋亡增加,侵袭能力下降(P0.05)。结论:间歇低氧可通过HIF-1α途径调控其下游基因表达进而促进A549细胞的活力和转移;通过RNA干扰技术造成HIF-1α基因沉默可以抑制间歇低氧引起的A549细胞生长和转移。 相似文献
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目的评价人员活动和空气净化器对支气管镜室空气微生物及颗粒物的影响。方法依照支气管镜室有无人员活动和空气净化器,将实验分成四组:动态无净化组、动态净化组、静态无净化组、静态净化组,在五个不同时间点(0、0.5、1、2、4 h)对室内空气进行采样和分析,用浮游菌法采集空气中的微生物并培养、计数,用DT-9881M激光尘埃粒子计数器检测颗粒物浓度,统计方法采用析因设计的方差分析。结果动态无净化组的细菌、真菌、总微生物(细菌+真菌)、PM_(2.5)和PM_(2.5~10.0)菌落数/浓度分别为(113.53±7.78)CFU/m~3、(89.67±7.17)CFU/m~3、(203.20±10.92)CFU/m~3、(86 557.20±4 158.29)个/m~3和(659.69±38.91)个/m~3,静态无净化组分别为(84.33±3.65)CFU/m~3、(65.00±2.65)CFU/m~3、(149.33±4.98)CFU/m~3、(45 812.64±1 279.61)个/m~3和(189.15±4.64)个/m~3,动态净化组分别为(84.80±8.08)CFU/m~3、(90.40±5.50)CFU/m~3、(175.20±9.22)CFU/m~3、(49 336.38±2 039.16)个/m~3和(218.36±7.02)个/m~3,静态净化组分别为(67.80±5.63)CFU/m~3、(38.27±3.70)CFU/m~3、(106.07±6.76)CFU/m~3、(29 772.53±2 212.93)个/m~3和(124.80±7.16)个/m~3,细菌、总微生物、PM_(2.5)、PM_(2.5~10.0)菌落数/浓度动态组高于静态组,无净化组高于净化组(均P0.05),真菌菌落数动态无净化组高于静态无净化组,静态净化组低于静态无净化组(均P0.05),动态净化组与无净化组间无明显差异(P=0.936)。结论人员活动增加支管镜室空气微生物和颗粒物的菌落数/浓度,空气净化器能降低支气管镜室空气中的细菌、总微生物和颗粒物的菌落数/浓度。 相似文献
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本文介绍非特异性胸膜炎(NSP)的定义和诊断。NSP一般指病因未明的渗出性胸腔积液,胸膜活检无结核及恶性疾病等特异性发现,仅有胸膜炎症的非特异性组织学改变。大部分胸膜活检诊断为NSP的患者可在随访中找到病因,包括肺及胸膜炎症或良性疾病、结核、恶性胸膜间皮瘤等。明确NSP的定义及诊断方法、探寻其具体病因有利于对患者及时进行诊断和干预,有积极的临床指导意义。 相似文献
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目的:研究抗原85B(Ag85B)体外诱导小鼠未成熟的髓样树突状细胞(m DCs)的成熟以及对胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)介导下m DCs表达TSLP受体(TSLPR)和OX40L的影响,探究Ag85B抑制哮喘气道炎症的可能机制。方法:应用重组小鼠GM-CSF和IL-4体外诱生C57BL/6小鼠未成熟的m DCs,并运用免疫磁珠分离的方法纯化,采用光镜和扫描电镜、流式细胞术进行形态学观察和细胞表型鉴定;分别用0、50、100、200μg/L不同浓度的Ag85B或TSLP作用于纯化并鉴定后的m DCs,培养24 h,流式细胞术检测细胞表面分子CD80、CD86、TSLPR和OX40L的表达,选取最佳的Ag85B或TSLP处理浓度。随后将m DCs随机分为空白对照组、Ag85B处理组、TSLP处理组和Ag85B+TSLP处理组,培养24 h后检测m DCs的促炎表面分子TSLPR和OX40L的表达。结果:体外诱导培养7 d,倒置相差显微镜下可见细胞表面呈现不规则树突样突起,扫描电镜下见细胞类圆形,表面有少量皱褶和较少分叉的树突状突起,符合未成熟m DCs的形态学特点;纯化后的m DCs表达表面分子CD11c的细胞较表达共刺激分子CD80和CD86的细胞多,符合未成熟m DCs的表型特征。与空白对照组比较,50~200μg/L的Ag85B处理组m DCs表达CD80和CD86的细胞比率显著增高(P0.05),表达TSLPR和OX40L的细胞比率无显著差异。与空白对照组相比较,50、100和200μg/L浓度的TSLP处理组的m DCs表达CD80和CD86的细胞比率均显著增加(P0.05);与空白对照组和50μg/L TSLP处理组相比较,100μg/L和200μg/L TSLP处理组的m DCs表达TSLPR和OX40L的细胞比率均显著升高(P0.05)。选取200μg/L作为Ag85B和TSLP的优化作用浓度,结果发现Ag85B处理组和Ag85B+TSLP处理组的m DCs表达TSLPR和OX40L的细胞比率较TSLP处理组均显著降低(P0.05),与空白对照组比较差异不显著。结论:Ag85B可通过上调m DCs表达共刺激分子CD80和CD86促进其成熟,同时下调TSLP介导的m DCs表达促炎表面分子TSLPR和OX40L,推测Ag85B可能通过TSLP介导的m DCs途径抑制气道炎症。 相似文献
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