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利用经典遗传学的杂文-互交方法将昆明(KM)小鼠携带的先天性骨─肾畸形综合征致病基因1d导入遗传背景已知的C57BL/6近交品系小鼠中,建立C57BL/6-1d同源导入近交系。本实验随机挑选第六、七循环C57BL/6-1d动物共12只,采用蛋白质和同工酶电泳方法对位于共九对染色体上的14个生化标记基因位点进行检测,结果表明,第六循环的C57BL/e-1d在Es-1和GPd-1位点的等位基因为杂合型,至第七循环,C57BL/6-1d动物的14个位点全部为纯合子,与C57BL/6基因型一致。 相似文献
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目的 探讨并比较玻璃纤维桩及根管螺纹钉桩核冠修复年轻恒牙冠折的临床疗效.方法 选择55例年轻恒牙冠折患者67颗患牙,进行根尖诱导术及根管治疗术后,分2组行桩核冠修复:实验组28例37颗患牙,行玻璃纤维桩核冠修复;对照组27例30颗患牙,行根管螺纹钉桩核冠修复;评价其临床疗效.结果 经2~5年随访,实验组成功33颗,失败4颗,成功率为89.19%;对照组成功23颗,失败7颗,成功率76.67%,差异无统计学意义(P>0.05).实验组2年成功率明显高于对照组(97.30% vs.80.00%,P<0.05).结论 针对年轻恒牙冠折患者特点,行玻璃纤维桩核冠修复较根管螺纹钉桩核冠修复优势明显,但其远期疗效仍有待观察. 相似文献
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子午沙鼠(Merionesmeridianus)属啮齿目(Rodentia),仓鼠科(Cricetidae)。因其体型小,抗病力强,繁殖快,作为待开发的新的实验动物资源,已受到国内外学者的关注,在脑神经外科,神经生理及寄生虫学等领域具有广泛的应用前景。我们于1991年4月由新疆地方病防治研究所引进7只子一代野生子午沙鼠(3只雄性,4只雌性),在实验 相似文献
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CDK11p58基因过表达抑制INS-1细胞的增殖 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究CDK11p58基因对大鼠胰岛瘤细胞INS-1增殖及周期的影响.方法:INS-1细胞分为3组:实验组转染pcDNA3.0-CDK11p58质粒;空载体组转染pcDNA3.0空载体;空白对照组不加任何干扰.48 h后,Western blot检测细胞CDK11p58基因表达水平;MTT法检测转CDK11p58基因对细胞增殖的影响;流式细胞仪检测转染CDK11p58基因后细胞周期的变化.结果:转染48 h后,与空载体组相比,实验组CDK11p58基因的表达水平显著升高(P<0.01),INS-1细胞存活率下降(P<0.05),G1期细胞比例显著上升(69.87%±1.77%vs 63.03%±2.66%,P<0.01),细胞出现G1期阻滞.结论:CDK11p58基因与INS-1细胞增殖相关.其高表达引起的细胞增殖速度放缓的作用机制可能与其所致的细胞G1期延长有关. 相似文献
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对大熊猫消化道的消化、吸收区段作扫描电镜观察后表明:(1)胃粘膜上皮细胞排列疏松,细胞表面具微绒毛,(2)十二指肠绒毛呈指状,表面凸凹不乎;绒毛表面具丰富的微绒毛,微绒毛表面粗糙,末端膨大。(3)直肠段具丰富的绒毛结构,表面不平滑,具颗粒状物质,但无微绒毛存在:直肠腺丰富。 相似文献
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本文介绍了正常细胞和肿瘤细胞中表基因组学(表遗传学)研究的进展。主要内容包括:正常细胞中DNA甲基化的性质和特点,组蛋白修饰作用与DNA甲基化作用之间的协作,表遗传作用与环境因素的关系,癌细胞中DNA甲基化作用的特点以及表遗传学研究的应用。 相似文献
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目的建立饮食诱导的肥胖(diet-induced obesity, DIO)大鼠模型并初步探讨其发病的分子机制。方法用脂肪含量30%的高脂饲料饲喂雄性SD大鼠25周,观察大鼠体重、Lee''s指数、肝组织病理改变,检测大鼠空腹血糖及空腹血清胰岛素水平,并通过real-time PCR,检测成模大鼠肝脏中乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、脂肪酸合酶(FAS)、激素敏感酯酶(HSL)以及固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)的表达变化。结果高脂饲料饲喂6周后,DIO组大鼠体重、Lee''s指数均显著增加;25周后肝脏脂肪异常蓄积,出现中重度脂肪肝,空腹血糖及胰岛素水平显著升高,出现明显的胰岛素抵抗。肝脏中ACC、FAS和HSL表达显著增加,SREBP-1c表达水平达到正常组的2.56倍,两组间差异极其显著。结论成功建立了DIO大鼠模型,通过检测脂代谢相关基因的表达水平,初步阐释了营养性肥胖的发生与脂代谢变化之间的关系, SREBP-1c, ACC, FAS和HSL参与了DIO的形成,从而初步揭示了脂代谢变化与营养性肥胖的发生的关系。 相似文献