孕酮抑制大鼠脑损伤后炎症反应诱导的神经细胞凋亡

目的:研究孕酮(progesterone,PROG)对大鼠脑损伤后皮质COX-2、iNOS、NF-κB和caspase-3表达的影响,以探讨PROG脑保护作用的可能机制。方法:雄性SD大鼠45只,随机分为假手术组、脑损伤组和PROG治疗组,按照改良的Feeney自由落体损伤装置制作大鼠脑损伤模型。PROG治疗组伤后1,6h腹腔注射PROG16mg/kg,各组于伤后24h取材。用免疫组织化学法及免疫蛋白印迹法,观察大鼠皮质COX-2、iNOS、NF-κB和caspase-3的免疫阳性细胞数和蛋白表达水平变化。结果:与假手术组大鼠相比,脑损伤组大鼠皮质COX-2、iN-OS、NF-κB和caspase-3阳性细胞数和蛋白表达水平较假手术组COX-2、iNOS、NF-κB和caspase-3显著增加(P0.05);PROG治疗组与脑损伤组比较,大鼠皮质COX-2、iNOS、NF-κB和caspase-3阳性细胞数和蛋白表达水平明显减少(P0.05)。结论:PROG可通过抑制NF-κB的活化,阻断NF-κB和iNOS自身强化的炎症反应过程,降低COX-2、caspase-3的表达,抑制脑损伤后的炎症反应和细胞凋亡,从而发挥脑保护作用。     

黄体酮对大鼠脑损伤后炎症反应的调控作用

目的 研究黄体酮对大鼠脑损伤后皮质炎症相关因子环氧合酶-2(COX -2)、前列腺素E2( PGE2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和NF - κB表达的影响,以探讨黄体酮脑保护作用的可能机制. 方法 雄性SD大鼠45只,随机数字表法分为假手术组、脑损伤组和黄体酮治疗组,按照改良的Feeney自由落体损伤装置制作脑损伤模型.黄体酮治疗组伤后1,6h腹腔注射黄体酮16mg/kg.各组于伤后24h取材.用免疫组织化学法及免疫蛋白印迹法观察皮质COX -2、PGE2、iNOS和NF - κB的免疫阳性细胞数和蛋白表达水平变化. 结果 (1)与假手术组比较,脑损伤组大鼠皮质COX -2、PGE2、iNOS和NF - κB阳性细胞数和蛋白表达水平显著增加(P＜0.05);(2)黄体酮治疗组与脑损伤组比较,皮质COX -2、PGE2、iNOS和NF - κB阳性细胞数和蛋白表达水平明显减少(P＜0.05). 结论 黄体酮可能是通过抑制NF - κB的活化,阻断NF - κB和iNOS自身强化的炎症反应过程,进而降低COX -2、PGE2的表达,抑制脑损伤后的炎症反应,发挥脑保护作用.     

孕酮对大鼠创伤性脑损伤保护作用

目的探讨孕酮(progesterone,PROG)对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后皮质诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和凋亡蛋白酶(caspase-3)表达影响。方法将健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑损伤组、孕酮治疗组。按照改进的Feeney自由落体损伤装置制作大鼠脑损伤模型。于伤后不同时间取材,采用免疫组织化学法,检测大鼠脑组织中iNOS和caspase-3表达水平。结果孕酮治疗组iNOS和caspase-3伤后6,24,48,72 h的表达水平分别为(11.62±1.52),(21.38±1.41),(12.94±2.73),(9.42±1.71)和(12.27±1.35),(20.57±2.92),(16.54±1.45),(10.47±1.39),与脑损伤组比较明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论孕酮可能通过抑制脑损伤后iNOS的活性,下调caspase-3的表达,起到对脑的保护作用。     

孕酮通过NF-κB调控脑损伤后大鼠海马神经元COX-2的表达

目的：研究NF-κB对脑损伤大鼠海马神经元环氧合酶-2（COX-2）的表达调控作用,探讨孕酮（PROG）对脑损伤（TBI）后大鼠海马神经元保护作用及其可能机制.方法：雄性SD大鼠45只随机分为假手术组、损伤组和PROG治疗组,按照改良的Feeney自由落体损伤装置制作大鼠脑损伤模型,用Nissl染色法、免疫组织化学法及免疫蛋白印记法,观察大鼠海马CA1区NF-κB,COX-2以及前列腺素E2（PGE2）的表达变化;并观察孕酮对上述指标的影响.结果：与假手术组大鼠相比,损伤组大鼠海马CA1区NF-κB（24.0±2.5）,COX-2（35.9±2.7）,PGE2（34.4±2.9）阳性神经元的数量较假手术组NF-κB（1.9±0.9）,COX-2（1.5±0.7）,PGE2（1.7±0.7）显著增加（P〈0.05）;PROG治疗组与损伤组比较,海马CA1区NF-κB（14.2±1.8）,COX-2（16.6±2.7）,PGE2（16.5±2.0）阳性神经元的数量明显减少（P〈0.05）.结论：NF-κB对脑损伤后海马神经元COX-2表达起调控作用;PROG可能通过影响NF-κB而调控COX-2的表达,对大鼠海马神经元起保护作用．     

孕酮对大鼠创伤性脑损伤后的神经保护作用

目的 观察孕酮对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后皮质核因子-κB(NF-κB)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响.探讨孕酮神经保护作用的可能机制.方法 将♂SD大鼠随机分为假手术组、脑损伤组、治疗组.按改进后的Feeney自由落体损伤装置制作大鼠脑损伤模型,于伤后6、24、48h时取材;采用免疫组织化学方法检测各组大鼠脑组织中NF-κB和Caspase-3的表达.结果 治疗组大鼠的NF-κB和Caspase-3表达较损伤组减少,伤后6、24、48 h时,治疗组的NF-κB和Caspase一3阳性细胞数与脑损伤组之间的差异有统计学意义(P<0.05).结论 孕酮可能通过抑制脑损伤后NF-κB的活性.下调Caspase-3的表达而发挥神经保护作用.     

NF-κB信号通路对脑损伤后大鼠神经细胞COX-2表达的调控及孕酮的干预作用

[目的]研究NF-κB对脑损伤大鼠神经细胞环氧合酶-2(COX-2)的表达调控作用,及探讨孕酮(proges-terone,PROG)对脑损伤(TBI)后大鼠神经细胞的保护作用及其可能机制.[方法]雄性SD大鼠45只随机分为假手术组、损伤组和PROG治疗组,按照改良的Feeney自由落体损伤装置制作大鼠脑损伤模型,用免疫组织化学法及免疫蛋白印记法,观察大鼠伤侧皮层、海马区NF-κB、COX-2的表达变化;并观察孕酮对上述指标变化的影响.[结果]与假手术组大鼠相比,损伤组大鼠皮层、海马区NF-κB、COX-2阳性神经元的数量较假手术组NF-κB、COX-2显著增加(P<0.05);PROG组与损伤组比较,皮层、海马区NF-κB、COX-2阳性神经元的数量明显减少(P<0.05).[结论]NF-κB对脑损伤后神经细胞COX-2表达起调控作用;孕酮可能通过抑制NF-κB、COX-2的表达对脑损伤后大鼠神经细胞起保护作用.     

孕酮通过NF-κB调控脑损伤后大鼠海马神经元COX-2和Caspase-3的表达

目的研究NF-κB对脑损伤大鼠海马神经元环氧合酶-2(COX-2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的表达调控作用,探讨孕酮(progesterone,PROG)对脑损伤(TBI)后大鼠海马神经元保护作用及其可能机制。方法雄性SD大鼠45只按抛硬币法分为假手术组、损伤组和PROG组,按照改良的Feeney自由落体损伤装置制作大鼠脑损伤模型,用Nissl染色法、免疫组织化学法及免疫蛋白印记法,观察大鼠伤侧海马CA1区NF-κB、COX-2以及Caspase-3的表达变化和孕酮对上述指标变化的影响。结果损伤组大鼠海马CA1区NF-κB(24.0±2.5)、COX-2(35.9±2.7)、Caspase-3(25.1±2.7)阳性神经元的数量较假手术组NF-κB(1.9±0.9)、COX-2(1.5±0.7)、Caspase-3(1.8±0.8)显著增加(P<0.05);PROG组与损伤组比较,海马CA1区NF-κB(14.2±1.8)、COX-2(16.6±2.7)、Caspase-3(11.2±2.4)阳性神经元的数量明显减少(P<0.05)。结论NF-κB对脑损伤后大鼠海马神经元COX-2和C...     

鼠神经生长因子治疗中重度颅脑损伤的有效性和安全性

目的观察注射用鼠神经生长因子治疗中重度颅脑损伤的临床疗效及安全性。 方法选取自2012年2月至2015年12月陆军总医院附属八一脑科医院一病区接诊的60例中重度颅脑损伤患者作为研究对象,按随机数字表分为观察组30例和对照组30例,对照组进行常规方法治疗,观察组在对照组的基础上再肌内注射鼠神经生长因子,30 μg/次,每日1次,治疗时间为3周,所有患者随访3个月。治疗前、治疗3周、随访3个月进行格拉斯哥昏迷（GCS）评分、格拉斯哥结果（GOS）评分、日常生活能力（ADL）评分、蒙特利尔认知评估量表（MoCA）评分,记录ICU住院天数,统计死亡率,评判两组临床疗效。 结果观察组和对照组治疗3周、随访3个月的GCS、ADL、MoCA评分较治疗前明显升高,F=3.664、11.827、9.667和3.028、9.808、8.623,P<0.05或P<0.01,且观察组治疗3周GCS、ADL、MoCA、GOS评分高于对照组,且差异均有统计学意义（t=3.526、3.665、3.862、3.448,P<0.05）,随访3个月ADL评分高于对照组,且差异有统计学意义（t=3.472,P<0.05）。观察组的临床总有效率为86.7%,高于对照组的60.0%,且差异有统计学意义（χ²=6.393,P<0.05）,两组患者ICU停留时间差异无统计学意义（t=0.339,P>0.05）。 结论注射用鼠神经生长因子治疗中重度颅脑损伤疗效确切且安全性良好,能够快速促进神经功能缺损恢复,且对合并颅神经损伤也有积极影响,值得临床推广使用。