甘露醇致急性肾功能衰竭17例分析

目的：探讨甘露醇致急性肾功能衰竭的病因、病理一理及临床治疗的特点。方法：术前、术后当日及术后每日定时检测肾功能、尿常规及尿量变化，使用甘露醇并根据变化进行治疗。结果：24小时后，13例病人尿量增多，肾功能及尿常规在2－3天内恢复正常，4例死亡。结论：大剂量甘露醇可能是肾功能损害的主要诱因并多见于中老年患者。将甘露醇用量控制在125ml是治疗成功的关键。     

单纯陈旧性近侧尺桡关节脱位1例

1　病历报告　　患者,女,13岁。因左肘部摔伤疼痛、活动障碍25d于1996年7月3日入院。查体:左肘关节前外侧隆起,稍肿胀,压痛,前臂固定于旋前位。肘关节活动范围30°～110°,左手腕活动正常,无压痛,手部感觉及活动正常。X线片示:桡骨小头向前外侧移位,肱骨远端、尺骨未见骨折征象。遂在臂丛麻醉下行近侧尺桡关节脱位切开复位,环状韧带重建术。探查见关节囊断裂、挛缩并嵌入关节腔内,桡骨头向前外侧脱位,环状韧带完全断裂,尺骨前缘环状韧带仅残留根部,无法修补,以深筋膜重建环状韧带,缝合关节囊。石膏固定肘关节屈曲90°位。3周后去石膏渐行功…     

螺钉内固定治疗新鲜重度肩锁关节脱位

我科自 1993年 2月～ 1997年 5月应用螺钉固定喙锁区治疗 Allmam 度新鲜肩锁关节脱位 2 6例 ,操作简单 ,疗效满意 ,报告如下。1　临床资料1.1　一般资料　本组男 2 2例 ,女 4例。年龄 2 0～ 5 4岁 ,平均36岁。右肩 2 0例 ,左肩 6例。伤后就诊时间 0 .5 h～ 48h 2 4例 ,一周内 2例。致伤原因 :摔倒肩部着地 2 1例 ,手掌着地 3例 ,直接撞击伤 2例。1.2　手术方法　患者平卧位 ,患肩抬高。臂丛麻醉 ,作锁骨外侧端经喙突弧形切口 ,显露肩锁关节、喙突及喙锁韧带。探查肩锁关节切除破碎的关节面及软骨盘。压紧锁骨远端使肩锁关节复位 ,以 2 .0 …     

可乐定对2型糖尿病患者围手术期应激反应的影响

目的探讨可乐定对2型糖尿病患者围手术期应激反应的影响。方法将40例2型糖尿病患者随机分成治疗组和对照组各20例，治疗组术前90 min给予可乐定肌内注射，4.5 μg·kg 1；对照组术前90 min给予等量0.9%氯化钠注射液。所有患者麻醉诱导前和术中根据血糖水平使用胰岛素，术中使血糖浓度维持在5.5 ～11.1 mmol·L 1。 麻醉诱导前(S1)、气管插管后(S2)、术中(S3)、气管拔管时(S4)、术后3 h(S5)和6 h(S6)分别采样测量血浆儿茶酚胺浓度；测定诱导前、术中和手术结束后6 h内血糖浓度。结果 S1、S5、S6时治疗组血浆儿茶酚胺浓度明显低于对照组，两组比较，S1时P＜0.01，S5、S6时均P＜0.05；手术开始后45～120 min和手术结束后1～4 h，治疗组血糖浓度明显低于对照组(分别为P＜0.05和P＜0.01)。手术过程中治疗组胰岛素平均用量明显少于对照组(P＜0.01)。治疗组围手术期血压、心率平稳。结论可乐定可明显减少2型糖尿病患者围手术期儿茶酚胺的释放，改善血糖水平，降低胰岛素用量。     

参附对失血性休克大鼠肺组织的保护作用

目的:研究参附预处理是否对失血性休克大鼠的肺组织起保护作用。方法:雄性SD大鼠随机分为4组(n=10):对照组,失血性休克(HS)组,2 mL/kg参附(SF1)组,4 mL/kg参附(SF2)组。盐水或参附在在休克前30 min通过尾静脉注入大鼠体内。除对照组外,其它3组经10 min股动脉缓慢放血使大鼠平均动脉压达(40±5) mmHg诱发失血性休克,通过放血或输血维持大鼠休克状态60 min。在复苏后4 h,测定大鼠肺组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、Bcl-2、Bax和Caspase-3的含量。并测量支气管肺泡灌洗液(BAL)中的蛋白质和细胞含量以及观察肺组织病理学变化。结果:与HS组比较,SF2组MDA、Bax及Caspase-3水平降低;而SOD活性和Bcl-2增高。与此相应的是SF2组BAL中蛋白质和细胞的含量显著降低及肺组织病理学评分降低。结论:大剂量参附预处理对缺血再灌注大鼠肺损伤具有保护作用。涉及的潜在机制是改善肺组织的抗氧化作用。     

线粒体DNA介导先天免疫反应在肠缺血再灌注损伤中的研究进展

肠缺血再灌注损伤是一种常见的组织器官损伤类型,具有高发生率及病死率的特点,其致病因素与机制复杂。研究表明,线粒体DNA(mitochondrial DNA, mtDNA)释放在肠缺血再灌注损伤中起关键作用,由于共同的进化起源,mtDNA具有与细菌DNA相似结构被认为是先天免疫系统激动剂。在外部环境或细胞自身刺激下,受损线粒体可释放mtDNA进入胞质或循环,激活先天免疫多个模式识别受体以触发促炎或Ⅰ型干扰素反应。本文重点讨论了mtDNA的跨膜释放机制以及mtDNA介导先天免疫信号通路在肠缺血再灌注发生、发展中的作用,为缺血再灌注疾病的相关研究提供理论依据。     

参附抑制缺血再灌注大鼠肠上皮细胞凋亡的作用及机制

目的:研究参附注射液对缺血再灌注大鼠黏膜上皮细胞凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法:采用大鼠肠缺血再灌注模型,24只大鼠随机分为对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)和参附治疗组(SF组),SF组于阻断前30min静注SF液每100g体重2ml。再灌注2h检测回肠黏膜上皮细胞Caspase-3、Bcl-2蛋白的表达及TUNNEL细胞凋亡检测,同时观察回肠黏膜组织TNF-α水平及病理形态学改变。结果:①凋亡细胞检测显示:I/R组凋亡细胞显著增多,SF组凋亡细胞数较I/R组显著减少而多于C组(均P<0.05);②Caspase-3、Fas蛋白的表达:Caspase-3和Fas表达均为I/R组显著多于SF组和C组(P<0.01),SF组与C组无明显差异。Caspase-3及Fas表达与凋亡细胞数目呈正相关(Caspase-3:r=0.9149,P<0.01;Fas:r=0.6694,P<0.01);③TNF-α表达:TNF-α的表达在I/R组显著高于C组和SF组(均P<0.01),SF组与C组无明显差异。TNF-α表达与凋亡细胞数目呈正相关(r=0.9133,P<0.01);④SF组小肠黏膜病理损伤程度明显减轻I/R组(P<0.01)。结论:参附注射液通过抑制TNF-α、Fas和Caspase-3表达而抑制缺血再灌注期间肠黏膜上皮细胞的凋亡,从而减轻肠黏膜缺血再灌注损伤。     

局部麻醉药对小鼠催眠作用的研究

目的:研究局部麻醉药的全身麻醉作用及其基本机制.方法:C57BL/6小鼠通过尾静脉分别注射利多卡因、布比卡因和罗哌卡因,同时使用或不使用氯胺酮、钠通道阻滞剂TTX和NMDA受体阻滞剂MK-801.通过翻正反射的消失(LORR)来评估这些药物对小鼠的催眠作用.结果:局部麻醉药利多卡因(15 mg/kg),布比卡因(5mg/kg),罗哌卡因(5 mg/kg)的全身应用均可产生直接的催眠作用,并达到其半数有效浓度(EC50).利多卡因可以增强氯胺酮的催眠作用(达到EC50的氯胺酮+利多卡因),表明了利多卡因和氯胺酮的联合使用可以增强其对小鼠的催眠作用.而钠通道阻滞剂不能改变利多卡因的催眠作用.NMDA受体阻滞剂(11-15 mg/kg)可增强并达到EC50利多卡因的LORR.结论:局部麻醉药可以产生直接的催眠作用,全身麻醉药氯胺酮可增强其麻醉效应,而钠通道阻滞剂则不能,NMDA受体阻滞剂可增强利多卡因的催眠作用.     

低剂量瑞芬太尼分娩镇痛联合水中分娩对母婴的影响

目的:探索低剂量瑞芬太尼分娩镇痛联合水中分娩在全程分娩镇痛中的可行性,评价其对产妇和新生儿的影响。方法:选择阴道分娩初产妇160例,ASAⅠ-Ⅱ级,产妇无静脉分娩及水中分娩禁忌证。160例产妇随机分为四组:A组产妇未行镇痛处理,B组单纯静脉自控泵注低剂量瑞芬太尼[0.02μg/(kg·min)],C组静脉自控泵注低剂量瑞芬太尼[0.02μg/(kg·min)]联合水中分娩,D组单纯静脉自控泵注瑞芬太尼[0.04μg/(kg·min)],除C组外,均为自然分娩。观察产妇宫缩时疼痛视觉模拟评分(VAS)、产妇第一产程平均时间、第二产程平均时间、会阴侧切率、剖宫产率以及产后2h出血量。记录分娩镇痛期间产妇的副作用和瑞芬太尼使用总量,记录新生儿娩出后Apgar评分和脐动脉血气分析、新生儿纳洛酮使用情况。结果:与A组比较,C组、D组三组产妇宫缩时VAS均明显降低(P<0.01),C组产妇在宫口开5.0cm至开全时间显著缩短(P<0.05),瑞芬太尼使用总剂量和产后2h平均出血量均显著低于其他三组产妇(P<0.05)。四组新生儿Apgar评分和新生儿脐血气分析差异比较无统计学意义(P>0.05),均在正常范围内。结论:产妇自潜伏期静脉输注低剂量瑞芬太尼[0.02μg/(kg·min)]联合水中分娩可减少瑞芬太尼静脉分娩镇痛药物的总剂量,并使第一产程活跃期时间缩短,减少产后出血和临产产妇的剖宫产率,对新生儿脐血气分析及Apgar评分无影响。     

参附注射液对糖尿病大鼠缺血再灌注损伤心肌DJ-1表达的影响

目的：观察参附注射液(SFI)对糖尿病大鼠缺血再灌注损伤(IR)心肌DJ-1表达的影响,并探究其对糖尿病IR心肌保护作用的分子机制。方法健康雄性SD大鼠腹腔注射60 mg/kg链尿佐菌素制备糖尿病模型。取糖尿病造模成功大鼠30只,随机数字表法分为三组(n=10)：假手术组(S组)、IR组、IR+SIF组。心肌IR模型采用结扎冠脉左前降支(LAD)30 min后松开120 min制备,S组只穿线包绕LDA而不结扎。IR+SFI组开胸前SFI以10 mL·kg-1·h-1持续泵注,开胸后以3 mL·kg-1·h-1持续输注至手术结束,其余两组泵注等量晶体液。检测SD大鼠心梗面积、血清肌酸激酶-MB(CK-MB)含量、心肌DJ-1表达,超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与S组比较,IR组大鼠的心梗面积[(49.0±5.3)%vs (0.0±0.0)%],CK-MB [(1982±275) U/L vs (1076±262) U/L]、MDA [(13.1±1.9) nmol/mg vs (7.6±1.1) nmol/mg]含量显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05),而DJ-1表达[(0.65±0.14) vs (1.0±0.0)]和SOD活性[(79.0±19.3) U/mg vs (143±15.4) U/mg]显著降低,差异均具有统计学意义(P<0.05);与IR组相比,IR+SFI组大鼠的心梗面积[(35.7±5.3)%vs (49.0±5.3)%],CK-MB [(1364±228) U/L vs (1982±275) U/L]和MDA [(7.3±1.25) nmol/mg vs (13.1±1.9) nmol/mg]含量显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05),而DJ-1表达[(0.9±0.14) vs (0.65±0.14)]和SOD活性[(119.4±14.6) U/mg vs (79.0±19.3) U/mg]显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 SFI能显著降低糖尿病心肌IR损伤的易损性,其机制可能与其上调心肌DJ-1表达、增强内源性抗氧化应激有关。